ジンクフィンガータンパク質658(ZNF658)阻害剤には、この転写因子を阻害するために異なる経路を標的とする様々な化学物質が含まれる。MAPK/ERK経路の特異的阻害剤は、ZNF658やその標的遺伝子と相互作用するタンパク質のリン酸化状態を変化させることにより、ZNF658のDNA結合活性に影響を与え、その機能を阻害することができる。転写因子を翻訳後に制御することができるPI3K/AKTシグナル伝達経路も、核内シグナル伝達と転写制御を通してZNF658の活性を変化させるように操作される可能性がある。さらに、p38 MAPKのようなストレス応答経路の構成要素を標的とする阻害剤は、その制御機構を破壊することによって、間接的にZNF658の活性を変化させる可能性がある。タンパク質合成を制御するmTORシグナル伝達経路は、間接的阻害のもう一つの標的である。ここでの阻害は、ZNF658がmTOR依存性の制御を受けている場合、ZNF658の機能的活性を低下させる可能性がある。
さらに、プロテアソーム阻害剤は、ZNF658の転写反応に影響を与える制御タンパク質の分解を阻害し、間接的な機能阻害につながる可能性がある。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤やDNAメチル化酵素阻害剤のようなエピジェネティックなモジュレーターは、それぞれクロマチン構造とDNAメチル化パターンを変化させることによってZNF658に影響を与える可能性がある。サイクリン依存性キナーゼ阻害剤によって変化しうる細胞周期の進行も、もしZNF658の機能が細胞周期イベントに関連しているならば、ZNF658の活性を調節する役割を果たすかもしれない。さらに、カルモジュリンに拮抗したり、筋小胞体/小胞体Ca2+ ATPase(SERCA)を阻害することによってカルシウムシグナル伝達を阻害することは、ZNF658の活性がカルシウム依存性であると仮定すれば、間接的な阻害につながる可能性がある。
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