ZNF615の化学的阻害剤は、機能阻害を達成するために様々なメカニズムを用いることができる。FGFR阻害剤であるPD173074は、線維芽細胞成長因子受容体経路を破壊することができる。この経路は、ZNF615が制御されたり影響を受けたりするシグナル伝達カスケードである。ZNF615の活性はこの経路を介したシグナル伝達に依存している可能性があるため、この破壊はZNF615の機能阻害につながる可能性がある。同様に、LY294002とWortmanninはどちらもPI3K阻害剤であり、PI3K/ACT経路を阻害することができる。ZNF615はこの経路によって、あるいはこの経路の一部によって制御されている可能性があり、この経路が阻害されれば機能的に阻害されるであろう。U0126はMAPK/ERK経路内のMEKを標的とし、MEKの阻害はZNF615を含むと思われる下流タンパク質の活性化を停止させる。その結果、ZNF615がその活性や発現をMAPK/ERK経路に依存している場合、その機能が阻害されることになる。
並行して、JNK経路阻害剤であるSP600125とp38 MAPK阻害剤であるSB203580を利用すると、ZNF615が関与している可能性のある経路を阻害することができる。これらの経路を阻害することで、SP600125とSB203580はZNF615の機能阻害につながる。プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブは、ZNF615の阻害剤として働く可能性のある制御タンパク質の蓄積を引き起こすことにより、間接的にZNF615を阻害し、その機能的活性を低下させる可能性がある。Srcキナーゼ阻害剤であるPP2と、複数の受容体チロシンキナーゼを阻害するソラフェニブは、ZNF615を制御する様々なシグナル伝達カスケードを破壊する可能性がある。これらの障害は、ZNF615の機能に重要なタンパク質の活性化や作用を阻害することにより、ZNF615の機能阻害につながる可能性がある。最後に、タプシガルギンはSERCAポンプを阻害することによりカルシウムのホメオスタシスを破壊し、これはZNF615を制御するカルシウム依存性のシグナル伝達経路の阻害につながり、最終的にZNF615の機能阻害につながる。
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