ZNF547は、様々な細胞内シグナル伝達経路や細胞環境の変化を通して、その活性に影響を与えることができる。フォルスコリンは細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAはその後、ZNF547と相互作用する転写因子を含むタンパク質をリン酸化し、DNA結合の増加と活性化につながる。同様に、cAMPアナログであるジブチリル-cAMPはPKAを活性化し、同様のリン酸化現象を通してZNF547の活性化を促進する可能性がある。PMAの場合は、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、PKCはZNF547を含むタンパク質ネットワークのメンバーをリン酸化し、タンパク質のDNA結合活性を高める可能性がある。イオノマイシンは、細胞内カルシウム濃度を上昇させることにより、ZNF547やその関連タンパク質を修飾するカルシウム依存性キナーゼを活性化し、その活性状態に影響を与える。
上皮成長因子(EGF)とインスリンは、それぞれの受容体を活性化し、MAPK/ERK経路やPI3K/ACT経路などの下流のシグナル伝達カスケードを引き起こす。これらのカスケードは、ZNF547と直接相互作用するか、あるいはZNF547の制御環境を変更するタンパク質のリン酸化につながり、転写因子としての活性を促進する。酪酸ナトリウムやトリコスタチンAのようなヒストン脱アセチル化酵素阻害剤は、ヒストンの過アセチル化を誘導し、クロマチン構造を弛緩させる。クロマチンのこの変化は、ZNF547のDNA結合部位へのアクセスを容易にし、転写活性化を促進する。さらに、5-アザシチジンはDNAのメチル化を減少させ、タンパク質がDNAにアクセスして結合する能力を向上させることにより、ZNF547の活性を増加させる。レスベラトロールやスペルミジンのような化合物は、それぞれタンパク質のアセチル化状態に影響を与え、オートファジーを誘導し、ZNF547の活性化をサポートする細胞内状況を作り出す。
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