ZNF534は、多様なシグナル伝達経路や分子メカニズムを通して、その活性を調節することができる。フォルスコリンはそのような活性化因子の一つであり、サイクリックAMP(cAMP)レベルを上昇させることによって、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは次に、転写因子を含む様々な基質をリン酸化することができ、DNA結合親和性を高めたり、他の転写共調節因子との相互作用を促進したりすることによって、ZNF534の活性を増幅させる可能性がある。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化する。PKCは、様々な細胞タンパク質のセリン残基やスレオニン残基をリン酸化することで知られている。PKCの活性化は、ZNF534の転写因子としての機能を増強する下流効果をもたらす。イオノマイシンは、細胞内カルシウム濃度を上昇させることにより、カルシウム依存性キナーゼおよびホスファターゼを活性化し、翻訳後修飾を介してZNF534の機能的アップレギュレーションにもつながる。
インスリンは、PI3K/Aktシグナル伝達カスケードの活性化を通して、転写因子を含む複数のタンパク質のリン酸化を誘導し、ZNF534の活性に影響を与える可能性がある。上皮成長因子(EGF)はMAPK/ERK経路を刺激し、この経路はリン酸化に至り、ZNF534のような転写因子を活性化する。6-ベンジルアミノプリンのような合成サイトカイニンは、転写因子の活性を高めるシグナル伝達機構を開始することができる。オルトバナジン酸ナトリウムは、タンパク質チロシンホスファターゼの阻害剤として、タンパク質チロシンリン酸化を増加させ、ZNF534を活性化させる。トリコスタチンAは、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することにより、クロマチン状態をよりオープンにし、ZNF534が標的遺伝子により効果的にアクセスできるようにする可能性がある。核内受容体を介したレチノイン酸の作用は、他の転写因子との相互作用を調節することにより、ZNF534の活性化を促進する可能性がある。さらに、PI3K阻害剤LY294002は、主にPI3Kを阻害することで知られているが、キナーゼ活性とホスファターゼ活性のバランスを変化させ、それによってZNF534の活性化状態に影響を与える可能性がある。最後に、A23187やタプシガルギンのようなカルシウムイオノフォアはカルシウムバランスを破壊し、前者は細胞内カルシウムを直接増加させ、後者は小胞体カルシウムATPアーゼを阻害し、どちらもZNF534の活性化につながるカルシウム応答性シグナル伝達経路を活性化しうる。
Items 11 to 11 of 11 total
画面:
製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
---|---|---|---|---|---|---|
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
タプシガリンは小胞体カルシウムATPアーゼを阻害することでカルシウム恒常性を乱し、細胞質カルシウムレベルを上昇させます。これによりカルシウム応答配列が活性化され、ZNF534の活性化につながる可能性があります。 |