ZNF529には、細胞内シグナル伝達経路を開始し、最終的にこのタンパク質の活性を調節する様々な化合物が含まれている。フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、プロテインキナーゼA(PKA)を間接的に刺激し、このPKAはZNF529をリン酸化し、その活性化につながる。同様に、cAMPアナログであるジブチリル-cAMPもPKAを活性化し、ZNF529に関連するタンパク質をリン酸化の標的とする。プロテインキナーゼC(PKC)の活性化因子として知られるPMAは、PKCまたはその下流のエフェクターを調節することにより、直接的または間接的にZNF529のリン酸化とそれに続く活性化を引き起こす。PKCに結合してPKCを調節するブリオスタチン1もまた、ZNF529を活性化するリン酸化カスケードの一翼を担っている。
イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルシニューリンを活性化する。活性化されたカルシニューリンは制御タンパク質を脱リン酸化し、ZNF529の活性化につながるシグナル伝達カスケードを引き起こす。インスリンは、PI3K/Akt経路の活性化を通して、ZNF529と直接相互作用するか、その制御を変更する様々な基質をリン酸化することができる。同様に、上皮成長因子(EGF)は、MAPK/ERK経路を含むEGFRを介したシグナル伝達カスケードを開始し、ZNF529を活性化するリン酸化事象を導く可能性がある。JNKやp38などのMAPKを活性化するアニソマイシンは、ZNF529の活性化をもたらしうるシグナル伝達経路に関与する。ホスファターゼ阻害剤であるオカダ酸やカリクリンAは脱リン酸化を防ぐので、ZNF529を活性化できるタンパク質のリン酸化レベルが高くなる。最後に、スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)とFTY720(in vivoでFTY720-Pに変換後)はそれぞれの受容体に結合し、下流作用の一部としてZNF529の活性化を含むシグナル伝達カスケードを開始する。
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