ZNF283の化学的阻害剤は、様々な分子メカニズムを通じてタンパク質の活性を調節することができる。サイクリン依存性キナーゼCDK4とCDK6の選択的阻害剤であるパルボシクリブは、ZNF283と相互作用する、あるいはZNF283を制御するタンパク質のリン酸化状態を破壊し、ZNF283の機能阻害に導くことができる。この障害により、ZNF283は細胞周期における役割を実行できなくなる。同様に、アルスターパウロンは、他のサイクリン依存性キナーゼを阻害することにより、ZNF283を制御するタンパク質のリン酸化と活性を低下させることができる。トリコスタチンAは、ヒストン脱アセチル化酵素を阻害することにより、クロマチン構造を変化させ、その結果、ZNF283のDNA結合能を変化させることができる。一方、MG132はプロテアソーム阻害剤として、分解を阻害することにより、ZNF283の機能を阻害する制御タンパク質のレベルを上昇させることができる。
さらに、PI3K阻害剤であるLY294002は、ZNF283とPI3K経路関連タンパク質との相互作用を破壊し、タンパク質の制御機構に影響を与える。ラパマイシンによるmTOR経路の阻害は、ZNF283の機能を制御する調節機構を損なう可能性がある。SB203580とPD98059は、それぞれp38 MAPキナーゼとMEK1/2を阻害することで、通常ZNF283の機能的活性を制御するシグナル伝達経路を変化させることができる。SP600125はJNK阻害剤として、ZNF283を制御する制御機構を破壊することができる。GW5074は、c-Rafキナーゼを阻害することにより、ZNF283を制御するシグナル伝達経路を破壊することができる。もう一つのプロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブは、ZNF283の機能を抑制するタンパク質を安定化させることができる。最後に、ミトキサントロンは、トポイソメラーゼIIを阻害することにより、ZNF283の機能的活性に必要な分子間相互作用や制御過程を障害する可能性がある。
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