ある種のジンクフィンガータンパク質の活性化剤には、複数の生化学的経路を操作し、最終的にタンパク質の機能活性を高める様々な化学物質が含まれる。アデニル酸シクラーゼを標的とする化合物は、細胞内のcAMPを増加させ、プロテインキナーゼA(PKA)に関連するシグナル伝達経路を増幅させる。PKAは様々な転写因子をリン酸化し、ジンクフィンガータンパク質の転写活性を高めることが知られている。cAMPの分解を阻害する薬剤を同時に投与すると、PKAシグナル伝達が活性化される時間が延長され、ジンクフィンガータンパク質の発現をアップレギュレートする転写因子の活性化をサポートする。さらに、タンパク質をコードする遺伝子周辺のクロマチン構造に影響を与える薬剤は、より転写寛容な状態を促進し、遺伝子発現を助ける。このようなエピジェネティックな変化は、ヒストンのアセチル化とDNAの脱メチル化を促進することにより、遺伝子の転写を増加させる。
さらに、ある種のホルモンは、それぞれの核内レセプターに結合し、遺伝子発現に影響を与える転写因子として作用し、ジンクフィンガータンパク質のアップレギュレーションを助ける可能性がある。グリコーゲン合成酵素キナーゼが関与するシグナル伝達経路の阻害も、関連するシグナル伝達経路を変化させることによって、タンパク質の発現に間接的な影響を与える可能性がある。ある種のDNA結合タンパク質を抑制する化合物の使用も、タンパク質の活性化に有利なように遺伝子発現を変化させることができる。さらに、cAMPアナログの使用は、PKAシグナル伝達を直接誘発し、ジンクフィンガータンパク質の発現を促進する転写因子の活性上昇をもたらす。最後に、ビタミンによる核内レセプターの関与は、ジンクフィンガータンパク質の活性化にも寄与すると思われる、広範な遺伝子発現パターンに影響を与え、これらの制御メカニズムの複雑さと相互関連性を示している。
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