ZNF134活性化剤は、主にZNF134の役割の中心である遺伝子転写に影響を与える様々な細胞内シグナル伝達経路の調節を通して、間接的にZNF134の機能的活性を増強する化合物のコレクションである。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、PKAを活性化し、その結果、転写因子をリン酸化し、ZNF134の発現を増強させると考えられる。同様に、PMAはPKCを活性化し、エピガロカテキンガレートはキナーゼ阻害剤として、ZNF134の発現上昇につながるシグナル伝達経路の修飾に寄与する。PI3K阻害剤であるLY294002とWortmannin、およびMEK阻害剤であるU0126は、細胞のシグナル伝達ダイナミクスを変化させ、ZNF134をアップレギュレートする転写経路を増強する可能性がある。さらに、p38 MAPK阻害剤であるSB203580は、ZNF134の機能活性に有利なように転写調節を変化させることができる。
これらの化合物の影響は、スフィンゴ脂質シグナル伝達を調節するスフィンゴシン-1-リン酸や、細胞内カルシウムレベルを上昇させるタプシガルギンによってさらに拡大し、どちらもZNF134の発現に影響を及ぼす転写経路を高める可能性がある。スタウロスポリンは、幅広いキナーゼ阻害剤であるにもかかわらず、特定のキナーゼを介した阻害を解除することによって、ZNF134に関連する経路を選択的に活性化する可能性がある。チロシンキナーゼ阻害剤であるゲニステインは、キナーゼシグナル伝達における競争を減少させ、おそらくZNF134をアップレギュレートする経路へと平衡をシフトさせる。同様に、A23187は細胞内カルシウムレベルを上昇させることによってZNF134の活性を高め、転写制御に重要なカルシウム依存性シグナル伝達経路を活性化する。総合すると、これらのZNF134活性化剤は、細胞内シグナル伝達に対する標的化作用を通して、ZNF134の発現をアップレギュレートしたり、直接活性化したりすることなく、ZNF134が介在する機能の増強を促進する。
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