Vmn2r36阻害剤

一般的なVmn2r36阻害剤としては、Benzamidine CAS 618-39-3、N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0、Methotrexate CAS 59-05-2、β-Naphthoflavone CAS 6051-87-2およびConcanavalin A CAS 11028-71-0が挙げられるが、これらに限定されない。

Vmn2r36には、タンパク質の機能を阻害する様々なメカニズムがある。ベンザミジンとジイソプロピルフルオロホスフェート（DFP）は、Vmn2r36の活性部位を標的として作用する。ベンザミジンは活性部位に結合し、ペプチドリガンドとの相互作用を阻害することでこれを達成する。DFPも同様の戦略をとるが、活性部位内のセリン残基を共有結合で修飾し、受容体がリガンドと結合できないようにすることで作用する。フェニルメチルスルホニルフルオリド（PMSF）もVmn2r36の活性部位のセリン残基を不可逆的に修飾し、リガンド結合を阻害する。一方、N-エチルマレイミド（NEM）は、システイン残基上の遊離スルフヒドリル基をアルキル化することによってVmn2r36を阻害し、リガンド結合に必要な受容体の構造維持に不可欠なジスルフィド結合を破壊する。メトトレキサートは、ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害することによって間接的にVmn2r36に影響を与え、受容体タンパク質の合成を低下させる。α-ナフトフラボンは、Vmn2r36が活性を発揮するために必要な翻訳後修飾に不可欠なチトクロームP450酵素を阻害することによって阻害をもたらす。

テトロドトキシンはナトリウムチャネルを遮断し、活動電位の発生をナトリウムの流入に依存するニューロン集団におけるVmn2r36によって媒介されるシグナルを含む、ニューロン全体のシグナル伝達を減少させることができる。コンカナバリンAは、Vmn2r36のグリコシル化された細胞外ドメインに結合することでVmn2r36を阻害し、リガンドへのアクセスを妨げて受容体の機能を阻害する。ブレフェルジンAは細胞内のタンパク質輸送を阻害し、Vmn2r36の活性化に必要な細胞膜への輸送を阻害することができる。ダイナソアは、エンドサイトーシスに関与するGTPaseダイナミンを阻害し、レセプターの内在化とリサイクルを阻害し、細胞表面でのレセプターの利用可能性に影響を与える。ゲニステインは、受容体の下流のシグナル伝達に必要な重要なリン酸化事象を阻害することにより、Vmn2r36を阻害することができる。最後に、LY294002は、Vmn2r36のような受容体の制御に重要な役割を果たすPI3K/Akt経路を阻害するので、受容体の活性を低下させる可能性がある。