V3R 2阻害剤

一般的なV3R2阻害剤には、ベンズアミジン CAS 618-39-3、フェニルメチルスルホニルフルオリド CAS 329-98-6、E- 64 CAS 66701-25-5、Leupeptin 硫酸塩 CAS 55123-66-5、および Aprotinin CAS 9087-70-1 を含む。

V3R 2の化学的阻害剤は、様々な方法でタンパク質と相互作用し、その機能を阻害することができる。ベンズアミジンとフェニルメチルスルホニルフルオリド（PMSF）はともに、V3R 2のプロテアーゼ活性にとって重要なセリン残基を標的とする。 ベンズアミジンは活性部位内のセリン残基に結合することで作用し、タンパク質のペプチド結合切断能力を停止させる。一方、PMSFはセリン残基を不可逆的に修飾し、基質結合を妨げるだけでなく、レセプターの活性化を恒久的に停止させる。同様に、アプロチニンはV3R 2のセリンプロテアーゼ機能を阻害し、タンパク質と可逆的な複合体を形成することによって、活性部位への基質のアクセスを阻害する。リューペプチンもまた可逆的阻害メカニズムを示すが、セリンプロテアーゼとシステインプロテアーゼの両方に作用する。もしV3R 2がその活性をこれらのアミノ酸に依存しているとすれば、ロイペプチンは活性部位に結合し、タンパク質の機能を阻害することになる。

V3R 2がその構造的完全性や触媒活性に金属イオンを必要とする場合、EDTAや1,10-フェナントロリンのようなキレート剤が阻害につながる可能性がある。EDTAは必須の二価陽イオンを除去し、タンパク質の構造を不安定にしたり、活性部位の構造を変化させたりする。1,10-フェナントロリンも同様に金属イオンをキレートし、V3R 2が金属タンパク質の範疇に入る場合には特に効果的である。システイン・プロテアーゼのようなメカニズムを持つタンパク質の場合、E-64は活性部位のシステインに共有結合し、タンパク質の機能を阻害する。さらに、V3R 2がアスパラギン酸プロテアーゼに類似している場合、ペプスタチンAは活性部位に強固に結合し、タンパク質分解活性を阻害するだろう。ペプチド結合切断に関連した阻害であれば、ベスタチンは可逆的結合によってアミノペプチダーゼ様の活性を阻害し、キモスタチンは活性部位に結合することによってキモトリプシン様のセリンプロテアーゼ活性を標的とするだろう。最後に、ジペプチジルペプチダーゼやメタロプロテアーゼ活性によって制御されているタンパク質に対しては、ジプロチンAやホスホラミドンが、それぞれポリペプチド鎖からのジペプチドの切断を妨げたり、必要なタンパク質分解切断を阻害することによって、V3R 2を妨害するだろう。