UNC5H3活性化物質には、異なるシグナル伝達経路や細胞プロセスを通して間接的にUNC5H3の機能的活性を増強する様々な化合物が含まれる。フォルスコリン、イソプロテレノール、N6,2'-O-ジブチリルアデノシン3',5'-環状一リン酸(db-cAMP)は細胞内の環状AMP(cAMP)レベルを増幅し、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながり、このPKAは細胞接着と移動におけるUNC5H3仲介機能を促進する基質をリン酸化すると考えられる。同様に、イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を上昇させることにより、細胞シグナル伝達におけるUNC5H3の役割をサポートするカルシウム依存性のシグナル伝達カスケードを活性化する可能性がある。エピガロカテキンガレート(EGCG)のチロシンキナーゼ阻害作用は、競合的シグナル伝達を減少させ、UNC5H3経路をより優位にし、間接的にその活性を高める可能性がある。さらに、レチノイン酸は、神経細胞の発生過程における遺伝子発現パターンに影響を与えることで、UNC5H3経路の活性化を助長する細胞内状況を作り出すかもしれない。
これらに加えて、薬理学的薬剤であるロリプラム、ノコダゾールおよびサイトカラシンDは、それぞれcAMPレベル、微小管ダイナミクスおよびアクチン重合を調節することにより、UNC5H3が作用する細胞基盤およびシグナル伝達環境に影響を与えることで、間接的にUNC5H3活性を上昇させる可能性がある。プロテインキナーゼC(PKC)活性化因子であるフォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)とストレス活性化プロテインキナーゼ(SAPK)活性化因子であるアニソマイシンは、どちらもUNC5H3によって制御されるシグナル伝達経路と相互作用するシグナル伝達経路に影響を及ぼし、細胞接着、遊走、アポトーシスを含む様々な役割におけるUNC5H3の機能強化につながる可能性がある。
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