UNC45B活性化剤は、特定の細胞内シグナル伝達経路におけるタンパク質の機能活性を間接的に増強する一連の化合物からなる。フォルスコリンとシルデナフィルは、それぞれcAMPとcGMPレベルを上昇させることにより、PKAとPKGを活性化する。PKAとPKGは、UNC45Bが標的とする基質もリン酸化することができるキナーゼであり、筋機能とミオシンアセンブリーにおけるUNC45Bの役割を間接的に増強することを示唆している。カフェインは、ホスホジエステラーゼの阻害とそれに続くcAMPの上昇を通して、PKAも活性化し、ミオシンアセンブリーにおけるUNC45Bのシャペロン活性の増強につながる可能性がある。インスリンによって活性化されたPI3K/Akt経路は、グルコース代謝と筋収縮のためのエネルギー供給に重要な役割を果たしており、このプロセスにはUNC45Bのミオシンアセンブリーへの関与が必要である。エピガロカテキンガレートによるプロテインキナーゼの阻害は、筋分化経路に影響を与えることにより、同様にUNC45Bの活性を高めることができる。レスベラトロールによるSIRT1の活性化は、UNC45Bの機能に不可欠な筋機能とエネルギー恒常性を最適化することにより、間接的にUNC45Bをサポートする。
PPARδ活性化物質GW501516とAMPK活性化物質AICARはともに、筋線維の維持とエネルギーの恒常性維持におけるUNC45Bの活性に対する需要を増加させる可能性のある代謝経路を強化するように働く。オリゴマイシンは、ATP合成酵素を阻害し、AMP/ATP比を増加させることにより、間接的にAMPKを活性化し、UNC45Bが関与するエネルギー効率の高い経路のアップレギュレーションにつながる可能性がある。フェノフィブラートは、PPARαを活性化することにより、身体の脂質代謝とエネルギー産生を、筋機能の亢進を必要とする状態に移行させ、UNC45Bの機能的要求を高める可能性がある。カルシウムイオノフォアA23187は、筋収縮とカルモジュリン依存性経路の活性化に不可欠な細胞内カルシウムレベルを上昇させ、筋線維維持におけるUNC45Bの役割を間接的に高める。最後に、塩化コバルト(II)は低酸素状態を模倣し、ストレス状態において筋機能と修復におけるUNC45Bの役割を高める遺伝子の発現を増加させる可能性がある。総合すると、これらの化合物は、様々な代謝経路やシグナル伝達経路を標的とすることで、UNC45Bの発現をアップレギュレートしたり、直接活性化したりすることなく、UNC45Bが介在する機能の増強を促進する。
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