TTC39B阻害剤には、様々な生化学的経路に影響を与え、最終的に脂質代謝におけるTTC39Bの機能を阻害する、多様な化合物が含まれる。特定の阻害剤は、脂肪酸貯蔵とグルコース代謝を制御することで知られるPPAR受容体を標的とし、これが阻害されるとTTC39Bの発現が低下する。他の分子は、細胞の増殖、分化、代謝に不可欠なMAPK/ERKおよびPI3K/ACTシグナル伝達経路に作用する。これらの経路の抑制は、その下流での役割を考えると、間接的にTTC39Bレベルを低下させる可能性がある。さらに、mTOR阻害剤は、タンパク質合成と細胞増殖を抑制することによってその効果を発揮し、結果としてTTC39Bに影響を与える。このことは、TTC39Bが脂質代謝とオートファジーの制御に関与しており、mTOR活性に大きく影響されるプロセスであることから、特に重要である。
さらに、HMG-CoA還元酵素阻害剤やコレステロール輸送阻害剤など、コレステロールの生合成や輸送を阻害する化合物は、コレステロールの恒常性や代謝を変化させることにより、TTC39Bの活性を調節する可能性がある。長鎖アシル-CoA合成酵素を阻害すると、アシル-CoAの利用可能性が減少し、その結果、コレステロール代謝との関連によりTTC39B活性が低下する可能性がある。さらに、脂肪酸の酸化を刺激する薬剤は、代謝バランスを変化させることにより、TTC39Bの発現を低下させる可能性がある。サーチュイン阻害剤は、代謝およびストレス応答の制御に影響を与えるため、TTC39Bの発現レベルに影響を与える。
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