TMEM150Cは、機械感受性イオンチャネルに不可欠な膜貫通タンパク質をコードしており、聴覚、触覚、痛覚、血圧調節など、さまざまな細胞内プロセスにおいて極めて重要な役割を果たしている。この遺伝子は、後根神経節ニューロンにおいて、ゆっくりと適応し、機械的に活性化される電流をもたらし、感覚および生理学的機能におけるその重要性を強調している。TMEM150Cの活性化は機械的刺激に依存しており、環境的手がかりを感知する重要なセンサーとなっている。TMEM150Cの阻害は、直接的あるいは間接的に、さまざまなメカニズムで達成できる。GsMTx-4のような直接阻害剤は、機械的刺激によって引き起こされる構造変化を阻害することによって、機械感受性イオンチャネルと相互作用し、その活性化を阻害する。ルテニウムレッドや塩化ガドリニウムのような間接的阻害剤は、TMEM150Cの機能に不可欠なカルシウムシグナル伝達経路を妨害する。Amilorideはナトリウム-プロトン交換体を破壊し、SKF-96365は貯蔵型カルシウムチャネルをブロックし、Dynasoreはエンドサイトーシスに影響を及ぼし、これらはすべてTMEM150Cの機械感受性を損なうことにつながる。
ML-7はミオシン軽鎖キナーゼを標的とし、TMEM150Cの活性化に重要なアクチン細胞骨格の動態に影響を与える。Pyr3はプリン作動性受容体を調節し、Yoda1は代替チャネルを過活性化し、ピリドキサール-5'-リン酸はピリドキサールキナーゼを介するプロセスを変化させる。クロルプロマジンは膜流動性に影響を与え、Rhoキナーゼ阻害剤Y-27632はRho/ROCK経路を破壊し、アクチン細胞骨格ダイナミクスに影響を与え、その結果TMEM150Cのメカノ感受性に影響を与える。まとめると、メカノセンシティブイオンチャネルにおけるTMEM150Cの重要な役割を理解することは、阻害戦略を探索するための基盤となる。
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