フォルスコリンとジブチリル-cAMPはcAMPレベルを上昇させ、それによってプロテインキナーゼAを活性化し、TMEM107をリン酸化して調節することができる。イオノマイシンは、細胞内カルシウムを増加させることにより、TMEM107を活性化の標的とするカルシウム依存性キナーゼのカスケードを引き起こす。PMAのようなホルボールエステルはプロテインキナーゼCを活性化し、TMEM107を含む様々なタンパク質をリン酸化することが知られている。重要なシグナル伝達経路であるPI3K/Akt経路は、PI3Kを阻害するLY294002によって影響を受け、TMEM107の活性を変化させる可能性がある。同様に、細胞の増殖と分化の中心であるMAPK/ERK経路は、MEKを特異的に阻害するPD98059やU0126のような化合物によって標的とされ、それによって間接的にTMEM107の活性に影響を与える。SB431542やSP600125のような化合物は、それぞれTGF-β受容体キナーゼやJNKを阻害することでその効果を発揮するが、これらのシグナル伝達経路はTMEM107を制御する経路と交差する可能性がある。
ラパマイシンはmTOR阻害活性を有し、細胞増殖と代謝に影響を与えるが、この過程はTMEM107の制御へと連鎖する可能性がある。Y-27632のROCK阻害作用は細胞骨格の動態に影響を与え、TMEM107の細胞局在と機能に影響を与える可能性がある。Wntアゴニスト1によるWnt経路の活性化は、細胞の成長と分化の過程で間接的にTMEM107の活性を調節することができる幅広いシグナル相互作用を示す。
関連項目
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