TMEM101阻害剤

一般的なTMEM101阻害剤には、Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4、Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2、 ゲニステイン CAS 446-72-0、ダイナミン阻害剤 I、ダイナゾール CAS 304448-55-3、2-APB CAS 524-95-8。

Ouabain-d3は、Na⁺/K⁺-ATPaseを標的とする。Na⁺/K⁺-ATPaseは、細胞膜の電気化学的勾配を維持する上で極めて重要な酵素であり、細胞内シグナル伝達と恒常性の要である。強力なV-ATPase阻害剤であるバフィロマイシンA1は、膜タンパク質のソーティングと輸送の重要な決定因子である小胞の酸性化を阻害するため、間接的にTMEM101の細胞内遍歴に影響を与える。キナーゼ活性は細胞内シグナル伝達に不可欠であり、GenisteinやGö 6976のような阻害剤は、それぞれチロシンキナーゼやプロテインキナーゼCを標的として、リン酸化経路を変化させ、TMEM101に関連するシグナル伝達カスケードに影響を与える。ダイナソアとクロルプロマジンによるエンドサイトーシスの阻害は、それぞれダイナミンとクラスリンに作用し、TMEM101の膜循環に影響を与え、細胞表面での利用可能性と機能を変化させる可能性がある。

カルシウムは普遍的なシグナル伝達分子であり、カルシウムのホメオスタシスに影響を及ぼす2-APBやタプシガルギンなどの薬剤は、細胞プロセスに広範な影響を及ぼす可能性がある。IP3受容体、TRPチャネル、小胞体/小胞体Ca²⁺ ATPaseを調節することにより、これらの化学物質は細胞内のカルシウムの状況を変化させ、TMEM101に関連したシグナル伝達に影響を及ぼす可能性がある。モネンシンおよびFCM溶解液（1x）は、それぞれイオン交換および小胞pHに及ぼす影響により、膜貫通タンパク質の挙動に影響を及ぼすことが知られているpHホメオスタシスの乱れにつながる可能性がある。グリコシル化の過程は、膜タンパク質の適切なフォールディングと機能にとって極めて重要である。チュニカマイシンがN-結合型グリコシル化を阻害すると、TMEM101の構造的完全性と細胞内での位置づけが損なわれる可能性がある。同様に、細胞骨格は細胞の形と小胞やタンパク質の輸送の基本である。ML-9はミオシン軽鎖キナーゼを阻害することで、細胞骨格の動態に影響を与え、TMEM101の輸送や局在を変化させる可能性がある。