TESSP3阻害剤には、様々なシグナル伝達経路や生物学的プロセスと相互作用し、TESSP3の機能的活性を低下させる様々な化合物が含まれる。例えば、CDK4/6阻害剤であるパルボシクリブは、細胞周期の調節に関与するTESSP3の活性にとって重要な細胞周期の進行を停止させ、間接的にその機能を阻害する。同様に、LY294002とラパマイシンは、それぞれPI3K/ACT経路とmTOR経路を標的とし、その両方がTESSP3の活性化または安定化に不可欠である可能性があり、阻害によってその活性が低下する。MAPK/ERK経路とp38 MAPK経路を標的とする阻害剤U0126とSB203580も、TESSP3がこれらの経路によって調節されている場合、その活性を抑制する可能性がある。さらに、SP600125によるJNKシグナル伝達の阻害は、JNKシグナル伝達がTESSP3の制御に関与している場合、TESSP3の機能を抑制する可能性がある。
TESSP3活性に対する細胞プロセスの影響は、プロテアソーム阻害剤であるMG132やボルテゾミブのような化合物で明らかであり、分解が阻害されることによってTESSP3の機能が低下する可能性がある。Y-27632は、TESSP3のシグナル伝達における役割に重要である可能性のあるアクチン細胞骨格の組織を破壊し、間接的にTESSP3を阻害する。GLUT1阻害剤であるWZB117は、グルコースの取り込みを制限し、TESSP3の活性がエネルギー状態に依存している場合には、その活性に影響を与える可能性がある。HDAC阻害剤であるトリコスタチンAは、その遺伝子に関連するヒストンのアセチル化状態を変化させることにより、TESSP3の発現を変化させる可能性がある。最後に、ゲフィチニブによるEGFRチロシンキナーゼの阻害は、TESSP3がEGFRシグナル伝達の下流にあるか、その影響を受けている場合、TESSP3活性の低下を示唆している。これらの阻害剤の標的は多様であるが、それぞれの経路を介したTESSP3の機能阻害という共通の結果に収束しており、TESSP3の制御の複雑さと、その活性に複数の点から介入できる可能性を示している。
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