TBZFは、その活性化を促すために様々な細胞メカニズムに関与する。例えばフォルスコリンは、アデニルシクラーゼを直接標的として細胞内のcAMPレベルを上昇させ、TBZFのリン酸化に道を開く。同様に、βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノールも、Gタンパク質共役型受容体シグナル伝達を介してcAMPを上昇させる。同じ経路で、IBMXはホスホジエステラーゼによるcAMPの分解を阻害し、TBZFの活性化に重要なcAMPレベルの上昇を維持する。cAMPアナログであるジブチリル-cAMPはPKAを活性化し、それが下流のシグナル伝達イベントのカスケードを引き起こす。これらのイベントは、TBZFの活性化に適した環境を組織化する。さらに、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)は、プロテインキナーゼC(PKC)ルートを活用し、細胞内シグナル伝達ネットワークの中でTBZFをリン酸化することができる。
アニソマイシンは、タンパク質合成阻害剤としての役割を通して、ストレス活性化プロテインキナーゼを活性化し、TBZFの活性化を促進する。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することによってカルシウムのホメオスタシスを破壊し、その結果、細胞内カルシウムレベルが上昇してカルシウム依存性経路を活性化し、TBZFの活性化を間接的に支援する。イオノマイシンも同様に細胞内カルシウムを上昇させ、TBZFの活性化につながるカルモジュリン依存性キナーゼを誘発する可能性がある。レチノイン酸は核内レセプターに関与し、TBZFが制御する遺伝子プロモーターに影響を与え、転写共調節を介してTBZFの活性化につながる可能性がある。TBZF活性化における上皮成長因子(EGF)やインスリンなどの成長因子の役割は、それぞれの受容体チロシンキナーゼとPI3K/Aktシグナル伝達経路を介する。最後に、A23187はカルシウムイオノフォアとして機能し、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルシウム依存性のシグナル伝達機構を介してTBZFの活性化に寄与する可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ、TBZFの制御機構との直接的な相互作用を通して、TBZFの活性化を組織化するための明確な分子的手段を提供する。
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