Synaptotagmin XIV阻害剤

一般的なシナプトタグミンXIV阻害剤としては、ω-Agatoxin IVA CAS 145017-83-0、塩化カドミウム（無水）CAS 10108-64-2、Fluspirilene CAS 1841-19-6が挙げられるが、これらに限定されない。

シナプトタグミンXIVの化学的阻害剤は、神経伝達物質放出におけるタンパク質の機能に不可欠な細胞機構の様々な構成要素を標的とする。テトラエチルアンモニウム（TEA）は電位依存性カリウムチャネルを阻害し、活動電位の持続時間を調節することによって間接的にシナプトタグミンXIVの活性に影響を与え、その結果ニューロン内のカルシウム動態を変化させる。カルシウムシグナル伝達におけるこの変化は、神経伝達物質のカルシウム依存的放出におけるシナプトタグミンXIVの役割を阻害する可能性がある。

シナプトタグミンXIVのさらなる阻害は、シナプトタグミンXIVの活性化に極めて重要な電位依存性カルシウムチャネルを直接標的とする一連のコノトキシンや他のカルシウムチャネル遮断薬によって達成される。ω-コノトキシンGVIA、ω-アガトキシンIVA、SNX-482、ω-コノトキシンMVIIC、ω-コノトキシンMVIIA、塩化カドミウム、コノトキシンGV、ω-コノトキシンCVID、フルスピリレンなどの化合物はすべてこれらのチャネルを阻害し、それによってニューロンへのカルシウム流入を減少させる。シナプス前末端のカルシウムレベルが低下すると、神経伝達物質放出の引き金となる細胞内カルシウムに依存するシナプトタグミンXIVが適切に機能しなくなる。特にフルスピリレンはT型カルシウムチャネルを標的としており、シナプトタグミンXIVが阻害されるメカニズムが多様であることを示している。これらの化学的阻害剤は、シナプトタグミンXIVがシナプス小胞のエキソサイトーシスを媒介する能力を低下させる。