SULT2A3 アクチベーター

一般的なSULT2A3活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、アデノシン3'，5'-環状一リン酸CAS 60-92-4、(-)-エピネフリンCAS 51-43-4、IBMX CAS 28822-58-4、PGE2 CAS 363-24-6が挙げられるが、これらに限定されない。

スルホトランスフェラーゼファミリー2A、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）優先型、メンバー3（Sult2a3）活性化剤には、直接的または間接的にSult2a3の機能的活性を高めることができる様々な化合物が含まれる。これらの化合物が効果を発揮するメカニズムは様々であるが、一般的にはプロテインキナーゼA（PKA）の活性化に収束する細胞内シグナル伝達経路の調節が関与している。例えば、アデニルシクラーゼの直接活性化物質として知られるフォルスコリンは、二次メッセンジャーであるcAMPの細胞内濃度を効果的に上昇させ、PKAを活性化する。活性化されたPKAは、Sult2a3を含む多くの基質をリン酸化し、酵素活性を高める。同様に、cAMP自体も細胞内に導入されると、PKAの直接的な活性化因子として機能し、Sult2a3のリン酸化と活性化につながる。エピネフリンやPGE2のような他の化合物は、それぞれのGタンパク質共役受容体を介してアデニルシクラーゼを刺激し、cAMPレベルとPKA活性を増加させ、最終的にSult2a3活性を増強する。

SS硫酸転移酵素ファミリー2Aの間接的活性化因子であるデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）優先型メンバー3活性化因子は、主に細胞内cAMPの上昇とそれに続くプロテインキナーゼA（PKA）の活性化を伴う様々な生化学的経路を通じて、Sult2a3活性の増強を促進する。例えば、フォルスコリンはアデニルシクラーゼを直接刺激し、アデニルシクラーゼはATPからcAMPへの変換を触媒する。cAMPレベルの増加はPKAの活性化につながり、PKAはSult2a3をリン酸化し、その機能的活性を高める。IBMXは、ホスホジエステラーゼを阻害することで、cAMPの分解を防ぎ、PKAの活性化とそれに伴うSult2a3のリン酸化を持続させる。さらに、コレラ毒素のような化合物は、Gsαサブユニットに作用してアデニルシクラーゼを不可逆的に活性化し、長時間のcAMP蓄積と持続的なPKA活性化をもたらし、Sult2a3の活性をリン酸化して増強する。グルカゴン、ヒスタミン、ドーパミン、アデノシンなどの薬物は、cAMP-PKAシグナル伝達経路に結合しているそれぞれの受容体を介して作用を発揮し、Sult2a3活性に影響を及ぼす。β2アドレナリン作動薬であるテルブタリンも、受容体を介したcAMPの上昇を介して同様の作用を引き起こす。