SLC25A36阻害剤

一般的なSLC25A36阻害剤には、Bongkrekic酸CAS 11076-19-0、グリブリド（グリベンクラミド）CAS 10238-21-8、 デシルコエンザイム CAS 55486-00-5、2-テノイルトリフルオロアセトン CAS 326-91-0、アンチマイシン A CAS 1397-94-0。

SLC25A36の化学的阻害剤は、ミトコンドリア代謝とATP輸送の様々な側面を標的とすることにより、その機能を効果的に阻害することができる。Bongkrekic酸とAtractylosideはアデニンヌクレオチドトランスロカーゼ（ANT）の強力な阻害剤であり、この酵素はミトコンドリア膜を介したATPとADPの交換に必須であり、SLC25A36はこのプロセスに直接関与している。これらの阻害剤はANTに結合し、その構造変化を阻害することにより、ATP輸送におけるSLC25A36の正常な機能を妨げる。カルボキシアトラクティロシドも同様の目的を果たし、ANTを非作動状態にロックすることで、SLC25A36の作用を阻害する。グリベンクラミドは、ATP感受性カリウムチャネルを阻害することにより、ミトコンドリア膜電位を変化させ、SLC25A36が輸送機能を果たすのに必要な電気化学的勾配を破壊する。

デシルビキノンは、補酵素Qを模倣することによって、電子輸送鎖を破壊し、それによってSLC25A36の活性に必要なプロトン勾配を減少させる。TTFAとマロン酸は、ともに電子伝達鎖の異なる複合体に作用し、電子伝達の効率と、SLC25A36の機能にとって重要なプロトン勾配の形成を低下させる。アンチマイシンAとロテノンは、それぞれ複合体IIIに結合し、複合体Iを阻害することによって、SLC25A36がATP/ADP交換を促進するために用いるプロトン勾配の形成を妨げる。オリゴマイシンはATP合成酵素を直接阻害し、ATP合成と利用可能性の減少をもたらし、基質不足により間接的にSLC25A36の輸送能力を阻害する。FCCPは酸化的リン酸化のカップリングを解除することでプロトン勾配を消失させ、SLC25A36はその駆動力を失うため、ATPを効果的に輸送できなくなる。最後に、ジンクピリチオンは呼吸鎖を阻害する作用があり、プロトン原動力とATPレベルの低下をもたらし、ATP輸送サイクルにおけるSLC25A36の機能阻害をもたらす。