SLC25A34阻害剤

一般的なSLC25A34阻害剤には、Bongkrekic酸CAS 11076-19-0、グリブリド（グリベンクラミド）CAS 10238-21-8、 デシルコエンザイム CAS 55486-00-5、2-テノイルトリフルオロアセトン CAS 326-91-0、アンチマイシン A CAS 1397-94-0。

SLC25A34の化学的阻害剤は、SLC25A34が正常に機能するために不可欠なミトコンドリアの電子伝達連鎖とATPトランスロケーション機構の様々な構成要素を標的とすることで機能する。アトラクチロシドとカルボキシアトラクチロシドは、SLC25A34がミトコンドリア内膜を介したADPとATPの交換に依存している成分であるアデニンヌクレオチドトランスロカーゼ（ANT）に結合し、これを阻害することによって阻害作用を発揮する。ボンクレック酸も同様にANTを阻害するが、異なる結合部位を通して阻害するため、SLC25A34が関与するヌクレオチド交換プロセスの阻害につながる。グリベンクラミドはATP感受性カリウムチャネルを阻害し、その結果ミトコンドリア膜電位を変化させ、SLC25A34がATP輸送機能を果たすのに必要な電気化学的勾配を破壊する。

デシルビキノンとロテノンは、それぞれユビキノンを模倣し、複合体Iを阻害する。この阻害はミトコンドリアの電子輸送鎖の破壊につながり、SLC25A34の機能の原動力であるプロトン勾配の減少に至る。TTFAとマロン酸はともに電子輸送鎖の複合体IIを標的として阻害し、アンチマイシンAは複合体IIIを阻害するが、これらはすべてSLC25A34活性に不可欠なプロトン勾配の減少に寄与する。オリゴマイシンはATP合成酵素を直接阻害し、SLC25A34の輸送機能にとって重要な基質であるATP合成を減少させる。FCCPは酸化的リン酸化のアンカプラーとして作用し、プロトン勾配を消失させるため、SLC25A34のATP輸送能力を阻害する。最後に、ジンクピリチオンは呼吸鎖を阻害し、プロトン運動力とATPレベルを低下させ、SLC25A34の機能阻害につながる。