シュウチン1の化学的阻害剤は、アクチン細胞骨格や関連するシグナル伝達経路に影響を与える様々なメカニズムによって機能阻害効果を発揮する。例えば、ML-9はミオシン軽鎖キナーゼ(MLCK)を標的とし、ミオシン軽鎖のリン酸化を低下させる。この作用は、シューチン1によって促進される細胞運動に不可欠なアクチン-ミオシン相互作用を低下させる。同様に、ブレビスタチンによるミオシンIIの活性阻害は、シュウチン1がアクチンとの相互作用を通じてサポートする成長円錐体の後方収縮を阻害する。シトカラシンDとラトルンクリンAは、アクチン単量体やフィラメントに結合することにより、アクチンの重合を破壊する。これは、シュウチン1のアクチンダイナミクスの仲介を阻害し、細胞プロセスにおけるその機能を効果的に阻害する。さらに、Y-27632によるRho-associated protein kinase(ROCK)の阻害とNSC23766によるRac1の活性化の阻害は、ともにアクチンの再編成に中心的な経路を標的とするため、シュウチン1の機能的役割に依存するプロセスを阻害する。
さらに、CK-666はArp2/3複合体を阻害することによって、アクチンフィラメントの分岐を阻害する。PD98059は、MEKを阻害することによって、神経突起伸長を制御するERKシグナル伝達経路に間接的に影響を及ぼす。SMIFH2がホルミンを介したアクチン集合を阻害することも、軸索形成におけるshootin1の役割に直接影響を与える。脂質シグナル伝達の領域では、PI3K阻害剤として働くWortmanninとLY294002によって、軸索誘導におけるshootin1の機能的役割が影響を受ける可能性が高い。最後に、ジャスプラキノライドは、アクチンフィラメントを安定化させることによって、シューチン1が駆動する過程に必要な新しいアクチンフィラメントの形成も阻害することができる。このことは、解重合と同様に、安定化も、その機能に重要なアクチンの動的状態を変化させることによって、シューチン1の活性を阻害することができることを示している。
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