SH3BP4阻害剤

Wortmanninはホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）の特異的阻害剤である。SH3BP4はPI3K制御経路と相互作用することが知られており、WortmanninによるPI3Kの阻害は、PI3K依存性のエンドサイトーシス小胞輸送との結合を妨げることでSH3BP4の活性を低下させる可能性がある。

LY294002は、PI3Kの別の阻害剤です。PI3Kを阻害することで、LY294002は、エンドソームの仕分け機能に必要なホスファチジルイノシトール3リン酸（PI3P）のレベルを制限し、SH3BP4の機能を低下させることができます。

Dynasoreはエンドサイトーシスに関与するGTPアーゼであるダイナミンを阻害する。SH3BP4はエンドサイトーシス小胞輸送に関与しているため、Dynasoreによるダイナミンの阻害は、SH3BP4が関与している可能性がある細胞膜からの小胞の切断を妨げることで、SH3BP4の機能阻害につながる可能性がある。

パクリタキセルは微小管を安定化し、その崩壊を阻害することができます。微小管を安定化することで、パクリタキセルはエンドサイトーシス輸送およびシグナル伝達におけるその役割に不可欠な微小管ダイナミクスを崩壊させ、SH3BP4の機能を阻害することができます。

ノコダゾールは、ベータチューブリンに結合し、その重合を阻害することで微小管を破壊します。ノコダゾールによる微小管の破壊は、微小管依存性輸送プロセスにおけるSH3BP4の役割の阻害につながる可能性があります。

Pitstop 2 は、クラスリンの末端ドメインを標的として、クラスリン依存性エンドサイトーシスを阻害します。 この経路の阻害は、SH3BP4 の機能阻害につながる可能性があります。SH3BP4 の輸送機能に関与するクラスリン被覆小胞の形成が阻害されるためです。

クロルプロマジンは、クラスリンおよびアダプタータンパク質の集合を妨げることで、クラスリン媒介性エンドサイトーシスを阻害します。この阻害により、関連するエンドサイトーシス経路が妨げられ、SH3BP4の機能が阻害される可能性があります。

ML141 は、Cdc42 GTPase の強力かつ選択的な阻害剤です。Cdc42を阻害することで、ML141はSH3BP4が関与するエンドサイトーシス過程に不可欠なアクチン細胞骨格の再編成を阻害し、SH3BP4の機能阻害につながります。

SecinH3はARF GTPase交換因子であるシトヘシンを阻害する。シトヘシンの阻害は、SH3BP4が関与するエンドサイトーシス経路やシグナル伝達経路を障害し、その機能を阻害する可能性がある。

イパタセリブは、さまざまなシグナル伝達経路に関与するキナーゼであるAKTの強力な阻害剤です。AKTを阻害することで、イパタセリブはSH3BP4が関与する下流のシグナル伝達プロセスを阻害し、その結果、シグナル伝達および輸送に関連する細胞機能を阻害します。