SGSM3阻害剤

Wortmanninはホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）の特異的阻害剤である。SGSM3はPI3Kシグナルによって制御されるエンドソーム輸送経路に関与しているため、WortmanninはSGSM3の機能を阻害するのに必要なPI3K依存性輸送ルートを阻害することで、SGSM3を阻害することができる。

LY294002は、PI3Kの別の阻害剤です。PI3Kを阻害することで、LY294002はSGSM3の活性に不可欠なエンドソーム輸送を損傷し、細胞コンテクストの崩壊を通じてSGSM3の機能阻害につながります。

ダイナソーレは、SGSM3がクラスリン依存性エンドサイトーシス時に相互作用するGTPアーゼであるダイナミンの非競合阻害剤です。ダイナソーによるダイナミンの阻害はエンドソームのリサイクルを妨害し、それによりエンドソームの仕分けにおけるSGSM3の機能を阻害します。

Pitstop 2は選択的クラスリン阻害剤です。SGSM3はクラスリン依存性エンドサイトーシス経路で機能しているため、Pitstop 2によるクラスリンの阻害はエンドサイトーシス小胞の形成を妨げることでSGSM3の機能を阻害します。

バフィロマイシンA1は、液胞型H+ATPase（V-ATPase）の特異的阻害剤である。SGSM3はエンドソームの酸性化プロセスに関与しているため、バフィロマイシンA1によるV-ATPaseの阻害は、エンドソームの選別におけるSGSM3の機能に必要な酸性化を妨げることで、SGSM3を阻害することができる。

モネンシンはイオンポアであり、細胞内のイオン勾配を崩壊させます。SGSM3のエンドソーム分別における役割は、適切なイオン恒常性に依存しているため、モネンシンによる崩壊はSGSM3の機能阻害につながります。

コンカナマイシンAは、バフィロマイシンA1と同様、V-ATPase阻害剤である。エンドソームの酸性化を阻害することによりSGSM3を阻害し、この酸性化はSGSM3の輸送における役割にとって重要である。

イオノマイシンは細胞内カルシウム濃度を変化させるカルシウムイオンフォアです。カルシウムシグナル伝達はエンドサイトーシス経路に不可欠であるため、イオノマイシンによるカルシウム恒常性の変化はエンドソーム内のカルシウム依存性仕分けを妨害することでSGSM3を阻害する可能性があります。

チロシンキナーゼ阻害剤であるTyrphostin AG 879は、エンドサイトーシス経路を制御することができます。これらのキナーゼを阻害することで、Tyrphostin AG 879はSGSM3のエンドソーム分別機能に必要な下流シグナル伝達を阻害し、間接的にSGSM3を阻害します。

ゲニステインはチロシンキナーゼ阻害剤であり、エンドサイトーシス経路にも影響を及ぼします。ゲニステインによるチロシンキナーゼの阻害は、SGSM3が関与するエンドソームの仕分けを制御するシグナル伝達経路を損傷することで、SGSM3の機能阻害につながります。