SFXN5の化学的阻害剤は、主にその活性に重要なミトコンドリア環境や鉄輸送経路を破壊することによって、いくつかの方法でその機能を阻害することができる。アンチマイシンA、オリゴマイシン、テノイルトリフルオロアセトン(TTFA)、ロテノンは、ミトコンドリアの電子輸送鎖の異なる複合体を標的とする阻害剤である。アンチマイシンAは、複合体IIIを阻害することにより、ミトコンドリア膜電位を破壊し、SFXN5のミトコンドリア鉄輸送における役割に必要である。オリゴマイシンはATP合成酵素を阻害し、SFXN5の機能に必要なエネルギー供給を減少させる。複合体II阻害剤であるTTFAと複合体I阻害剤であるロテノンは、ミトコンドリア機能の低下に寄与し、ミトコンドリア代謝との関連から、SFXN5活性の間接的な低下につながる可能性がある。
デフェロキサミン、シクロピロックス、テトラチオモリブデン酸は鉄キレート剤であり、鉄を封鎖することにより、SFXN5による鉄の輸送を制限する。デフェロキサミンとテトラチオモリブデートは、遊離鉄レベルを低下させることにより、ミトコンドリア内でのSFXN5の鉄輸送機能を阻害することができる。シクロピロックスにも同様の鉄キレート作用があり、SFXN5を間接的に阻害する可能性がある。さらに、メシル酸ミトキノンは、ミトコンドリアの酸化ストレスを調節することにより、ミトコンドリア内の酸化還元状態を変化させ、鉄の取り扱いに関連するSFXN5の機能に影響を及ぼす可能性がある。ヨード酢酸塩は、解糖を阻害することにより、SFXN5のエネルギー依存性鉄輸送に必要なATPレベルの低下を引き起こす可能性がある。オーラノフィンは、チオレドキシン還元酵素を阻害することにより、細胞の酸化還元ホメオスタシスを変化させ、SFXN5のミトコンドリア機能に間接的な影響を及ぼす可能性がある。最後に、KCNやアジ化ナトリウムのような阻害剤は、ミトコンドリア複合体IVを直接阻害し、電子輸送の停止とそれに続くATP産生の減少をもたらし、その結果、鉄代謝におけるSFXN5の役割を阻害する可能性がある。
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