SEC14L1の化学的阻害剤は、このタンパク質の機能的活性に不可欠な脂質代謝と輸送の様々な側面に作用する。例えば、Triacsin Cは、長鎖アシル-CoA合成酵素を阻害し、脂質転移活性に必要な基質であるアシル-CoAの利用可能性を減少させ、SEC14L1の阻害につながる。同様に、セルレニンは脂肪酸合成酵素を標的とし、それによってSEC14L1が脂質転移機能に依存する脂質のプールを減少させる可能性がある。もう一つの阻害剤であるツニカマイシンは、SEC14L1のグリコシル化状態を変化させることができ、これはタンパク質の適切な局在と機能にとって重要な翻訳後修飾である。フィリピンIIIはコレステロールに結合し、そのホメオスタシスを破壊し、SEC14L1が関与するコレステロールの移動過程を阻害する可能性があり、その結果、SEC14L1の活性が阻害される。
SEC14L1の機能は、U18666Aのような化学物質によってさらに影響を受ける。U18666Aは細胞内コレステロール輸送を阻害するが、このプロセスはSEC14L1の脂質輸送における役割にとって重要である可能性がある。シンバスタチン、プラバスタチン、アトルバスタチン、ロバスタチンなどのスタチンは、HMG-CoA還元酵素を阻害し、SEC14L1が介在する脂質移動に必須と思われるコレステロールの生合成を減少させ、SEC14L1を阻害する。プロゲステロンは脂質代謝を変化させるため、細胞内の脂質組成に影響を与え、SEC14L1に必須な脂質転移プロセスを妨害し、SEC14L1の阻害につながる可能性がある。GW4869は中性スフィンゴミエリナーゼを阻害し、スフィンゴ脂質のレベルと動態を変化させ、SEC14L1の機能を損なう可能性がある。最後に、5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid (TOFA)はアセチル-CoAカルボキシラーゼを阻害し、マロニル-CoAレベルを低下させるため、SEC14L1の機能活性に必要な脂質合成に影響を与え、阻害につながる可能性がある。
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