SCYL1は、そのリン酸化状態を調節する様々なメカニズムを通して、タンパク質の活性に影響を与えることができる。細胞膜の天然成分であるホスファチジルセリンは、細胞膜の内側から外側に移動する際にキナーゼを活性化する。これらのキナーゼはSCYL1をリン酸化し、その活性化につながる。フォルスコリンは、アデニルシクラーゼを直接刺激することで、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、次にプロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは様々なタンパク質をリン酸化することが知られており、SCYL1はその標的の一つである可能性がある。同様に、cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは細胞に浸透してPKAを活性化し、SCYL1のリン酸化と活性化をもたらす可能性がある。イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルモジュリンとカルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ(CaMK)を活性化し、SCYL1のリン酸化につながる可能性がある。
フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はジアシルグリセロールを模倣し、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化する。オカダ酸やカリクリンAのような阻害剤は、通常タンパク質を脱リン酸化するタンパク質リン酸化酵素PP1やPP2Aの働きを阻害し、SCYL1をリン酸化された活性な状態に維持する。上皮成長因子(EGF)のような成長因子は、その受容体に結合すると一連の事象を開始し、MAPK/ERK経路の活性化につながり、SCYL1をリン酸化する可能性がある。インスリンが受容体に結合すると、PI3K/AKT経路を活性化するシグナル伝達カスケードが始まり、AKTはSCYL1をリン酸化する可能性がある。過酸化水素は、SCYL1をリン酸化するキナーゼを活性化するシグナル伝達分子として機能する。アニソマイシンは、タンパク質合成を阻害する一方で、JNK経路を活性化し、SCYL1のリン酸化につながる可能性がある。スペルミンは、イオンチャネルとキナーゼを調節することにより、SCYL1のリン酸化を変化させる可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ、細胞経路とのユニークな相互作用を通して、SCYL1の活性化状態の制御に寄与している。
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