SASPase活性化剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路と相互作用することにより、SASPaseの活性を増強する化合物から構成されている。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させることにより、間接的にPKAを活性化し、SASPaseをリン酸化することで、皮膚プロセスにおける活性を増幅させる可能性がある。クルクミンは、NF-κB経路の調節を通じて、SASPaseの機能を抑制する可能性のある炎症シグナル伝達を緩和することにより、SASPase活性を高める可能性がある。レスベラトロールは、SIRT1の活性化を通じて、SASPase関連の細胞メカニズムを制御するタンパク質の脱アセチル化を介して、SASPase活性の増強を促す可能性がある。レチノイン酸が遺伝子発現に及ぼす影響も、SASPase活性がアップレギュレートされるもう一つの道であり、特にSASPaseが機能的に関連する部位であるケラチノサイトの分化を促進することによって、SASPase活性がアップレギュレートされる可能性がある。
続けて、エピガロカテキンガレート(EGCG)がプロテインキナーゼを阻害することで、特に表皮のバリア機能において、SASPase活性に有利なようにシグナル伝達の動態が変化する可能性がある。スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)は、その受容体を介してシグナル伝達を開始し、ケラチノサイト分化のようなSASPaseが関与する経路の活性化に至ると考えられる。塩化リチウムは、GSK-3βを阻害することにより、β-カテニンの安定化に寄与し、それによってSASPaseに関連したシグナル伝達経路を増強する可能性がある。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤である酪酸ナトリウムは、ヒストンの過アセチル化を誘導し、ASPRV1遺伝子の発現の亢進とそれに続くSASPase活性の亢進につながる可能性がある。リゾホスファチジン酸(LPA)は、ケラチノサイトの増殖を通して間接的にSASPase活性を増強する反応を仲介する。ケルセチンは、ホスホジエステラーゼを阻害し、cAMPレベルを上昇させることで、PKA活性を高め、SASPaseをリン酸化する可能性がある。オールトランス型レチノールは、レチノイン酸への代謝を通じて、皮膚の健康におけるSASPaseの役割にとって極めて重要なプロセスであるケラチノサイトの分化をサポートすることにより、SASPase活性を増強する。
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