MG132とラクタシスチンは、プロテアソームのタンパク質分解能力を低下させ、RNF183が分解のためにタグ付けしたタンパク質を安定化させ、間接的にRNF183の機能を阻害する可能性がある。もう一つのプロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブも、この作用機序を共有している。対照的に、クロロキンやFCMはリソソーム内のpHを上昇させるので、タンパク質をリソソーム分解に導くRNF183の能力を阻害する可能性がある。
細胞成分をリサイクルするプロセスであるオートファジーにおけるRNF183の役割は、3-MA、LY294002、Wortmanninのような、オートファゴソーム形成の初期段階を阻害したり、オートファジーの制御に関与するPI3K経路をブロックしたりする化合物によって影響を受ける可能性がある。これらの阻害剤は、オートファジーを調節することにより、間接的にRNF183が調節する可能性のある細胞成分のターンオーバーを変化させる可能性がある。さらに、MEK、JNK、p38 MAPKなどの経路を介してシグナル伝達を行うキナーゼは、それぞれPD98059、SP600125、SB203580の標的となる。これらの阻害剤は、RNF183が作用する制御ネットワークの一部である可能性のある下流のシグナル伝達カスケードに影響を与える可能性がある。最後に、Z-VAD-FMKは汎カスパーゼ阻害剤としてアポトーシス過程に影響を与え、RNF183と相互作用するタンパク質の分解や代謝に影響を与える可能性がある。
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