RAG-2阻害剤は、免疫系におけるV(D)J組換えのプロセスを制御する上で重要な役割を果たす、別個の化学的分類に属する。V(D)J組換えは、リンパ球、特にT細胞とB細胞上に多様な抗原レセプターを生成する基本的なメカニズムであり、適応免疫系が様々な病原体を認識し、それに応答することを可能にする。RAG複合体の必須構成要素であるRAG-2タンパク質は、この複雑なプロセスを指揮する上で極めて重要である。これらの阻害剤は、RAG-2タンパク質を特異的に標的とし、免疫細胞の発生過程で起こる組換え現象を調節する。
RAG-2阻害剤の化学構造は、RAG-2タンパク質の活性部位と相互作用するように綿密に設計されており、免疫系全体の機能に影響を与えることなく、その触媒活性を阻害する。この選択的阻害により、V(D)J組換えプロセスを微調整し、バランスのとれた多様な免疫レセプターのレパートリーを確保することができる。研究者たちは、免疫細胞の発達の複雑さをより深く理解することを目的として、RAG-2阻害剤がその効果を発揮する正確な分子メカニズムの解明に注力してきた。RAG-2阻害剤は、免疫系の分子機構を精密に調査・操作するためのツールを提供し、免疫細胞の成熟と多様化に関する理解を進展させる。
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
DNA-PKcsは非相同末端結合経路に関与しており、これはRAG-2によって促進されるV(D)J組み換えに必要である。DNA-PKcsの阻害は間接的にRAG-2の活性に影響を与える。 | ||||||
ATM Kinase 抑制剤 | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
ATMキナーゼは、V(D)J組換えの中間体であるDNA二本鎖切断時に活性化される。ATMを阻害すると修復過程が変化し、間接的にRAG-2の活性も変化する。 | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATRはDNA損傷によっても活性化され、DNA二本鎖切断に対する細胞応答に関与している。阻害は適切なV(D)J組換えを損なう可能性がある。 | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
HSP90はRAG-2の適切なフォールディングを助けるシャペロンタンパク質である。HSP90を阻害するとRAG-2が不安定化し、活性が低下する。 | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
プロテアソームはミスフォールドしたタンパク質を分解する。プロテアソームを阻害すると、ミスフォールドしたRAG-2が蓄積され、その機能が阻害される。 | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
PARPは一本鎖DNA切断の修復に関与している。阻害はRAG-2活性に関連するDNA修復メカニズムに影響を与える可能性がある。 | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
PI3Kシグナルは細胞の生存と増殖に影響を与える。PI3Kを阻害することは、間接的にRAG-2が活動する細胞状況に影響を与える可能性がある。 | ||||||