プロトカドヘリンファミリーのメンバーであるPCDHB3の活性化は、細胞接着や情報伝達に影響を与える様々なシグナル伝達経路を通して調節される可能性がある。アデニル酸シクラーゼを活性化する化合物やホスホジエステラーゼを阻害する化合物など、細胞内のcAMPレベルを上昇させる化合物は、PCDHB3活性をアップレギュレートするシグナル伝達カスケードの強化につながる。同様に、膜透過性cAMPアナログを用いると、cAMPの効果を直接模倣することができ、PCDHB3が関与する経路を増幅する可能性がある。特定のリガンドを介したプロテインキナーゼCの活性化も、PKCを介したシグナル伝達経路におけるPCDHB3機能のアップレギュレーションに寄与する可能性がある。さらに、cAMPを増加させるためにアドレナリン受容体に関与する副腎ホルモンや、細胞内カルシウムレベルを上昇させるカルシウムイオノフォアは、それぞれのシグナル伝達メカニズムを通じてPCDHB3の活性化に寄与する可能性がある。
これらに加えて、ある種の補酵素が酸化還元反応に関与し、間接的にPCDHB3の機能に影響を与える可能性があるため、活性化メカニズムには酸化還元感受性経路の調節が含まれる可能性がある。Gタンパク質共役型受容体を介したヒスタミン誘導シグナル伝達もまた、細胞間相互作用を促進する下流作用を開始することにより、PCDHB3活性をサポートする可能性がある。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤によってもたらされるエピジェネティックな修飾は、細胞接着分子の発現に影響を与えることによって、PCDHB3活性を支持する遺伝子発現パターンの変化につながる可能性がある。最後に、レチノイン酸のような特異的リガンドによる核内受容体の関与は、細胞接着プロセスに関連する遺伝子発現の変化を通して、PCDHB3の機能を調節することができる。
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