嗅覚受容体10T2阻害剤は、様々な感覚ニューロンのシグナル伝達経路を調節することにより、嗅覚受容体10T2の機能を減弱させる化合物である。TRPM8チャネルのアゴニストであるイシリンやメントールなどの化合物は、嗅覚のシグナル伝達に重要な嗅覚ニューロンのカルシウムホメオスタシスを変化させることにより、間接的に嗅覚受容体10T2を抑制することができる。同様に、カプサイシンとオイゲノールはTRPV1受容体を標的とし、感覚ニューロンの脱分極と脱感作を引き起こし、細胞内イオン濃度を変化させることで、受容体の活性を低下させることができる。さらに、グルコン酸亜鉛(II)塩に含まれる亜鉛や硫酸銅(II)に含まれる銅のような金属イオンは、嗅覚受容体10T2や近縁の構造に結合し、受容体のコンフォメーションや機能を変化させ、嗅覚知覚を低下させる。さらに、味覚受容体に影響を及ぼすことで知られるキニーネやクロロキンは、関連するGタンパク質共役型受容体経路を変化させることにより、嗅覚受容体10T2のような嗅覚受容体にも影響を及ぼす可能性がある。
局所麻酔薬の文脈では、リドカインはナトリウムチャネル遮断薬として作用し、神経細胞の興奮性を低下させるため、嗅覚ニューロンの活動電位を抑制することにより、嗅覚受容体10T2の活性を低下させる可能性がある。ルテニウムレッドはカルシウムチャネルを遮断する役割を果たし、嗅覚に不可欠なカルシウム依存性のシグナル伝達経路に影響を与えることにより、嗅覚受容体10T2の機能を減弱させる可能性がある。ケイ皮アルデヒドと樟脳は共にTRPA1アゴニストとして作用し、嗅覚系内の神経細胞シグナル伝達を変化させることができ、脱感作をもたらすイオン電流の変化や神経細胞シグナル伝達ダイナミクスの他の変化により、嗅覚受容体10T2活性を低下させる可能性がある。これらの阻害剤は、特定のチャネルやシグナル伝達経路に標的を定めて作用することで、嗅覚に不可欠な嗅覚受容体10T2の機能的活性の低下に総体的に寄与する。
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