NOM1活性化剤は、異なる生化学的経路を通じてNOM1の活性を増強する一連の化合物である。フォルスコリンとジブチリルcAMP(db-cAMP)は、どちらも細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)の活性化につながる。その後、PKAはNOM1をリン酸化し、活性化を促進する。同様に、エピガロカテキンガレート(EGCG)は、ある種のプロテインキナーゼを阻害し、競合的シグナル伝達を減少させ、NOM1を活性化する経路のアップレギュレーションを可能にする可能性がある。スフィンゴシン-1-リン酸(S1P)は、受容体に結合することで機能し、NOM1のリン酸化に関与するキナーゼの活性化を含むシグナル伝達カスケードを開始する。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はPKCを活性化し、NOM1の活性化につながる下流作用を持つ。対照的に、スタウロスポリンは幅広いキナーゼ阻害剤であるが、通常NOM1をダウンレギュレートするキナーゼを阻害することにより、NOM1活性を選択的に高める可能性がある。
イオノマイシンやA23187などのイオノフォアは細胞内カルシウム濃度を上昇させ、NOM1をリン酸化し活性化するカルシウム依存性キナーゼを活性化する可能性がある。タプシガルギンも同様に、SERCAを阻害することによって細胞質カルシウムを上昇させ、カルシウム依存性シグナル伝達経路を介してNOM1の活性化につながる可能性がある。PI3K阻害剤LY294002とWortmanninは、Aktシグナル伝達経路を抑制することによって間接的にNOM1活性を増強し、それによってNOM1を好む経路の阻害を緩和する可能性がある。さらに、U0126はMEKを阻害することで、ERK経路の活性を低下させ、NOM1の活性化を促進するシグナル伝達経路へとバランスをシフトさせる可能性がある。まとめると、これらの化合物は、NOM1の活性に影響を与える様々な細胞メカニズムを利用し、その発現レベルを変化させることなく、タンパク質の機能的役割を増幅させる。
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