neuronal kinesin heavy chain アクチベーター

一般的な神経細胞キネシン重鎖活性化物質としては、ATP CAS 56-65-5、タキソール CAS 33069-62-4、亜鉛 CAS 7440-66-6、リチウム CAS 7439-93-2、インスリン CAS 11061-68-0などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

キネシン重鎖の機能的な活性は、ATPから供給されるエネルギーに決定的に依存している。ATPはモータードメインに結合し、微小管の軌跡に沿ってタンパク質を推進させる構造変化のサイクルを開始する。微小管の脱重合を防ぐパクリタキセルや、神経性キネシン重鎖の微小管への結合親和性を高めることが知られている亜鉛イオンなどの安定化剤の存在は、どちらもキネシン重鎖の機能に不可欠な輸送経路の完全性を保証する役割を果たす。同様に、ATP加水分解に必要な補酵素であるマグネシウムイオンは、モーターのATPアーゼ活性に不可欠であり、その運動能力に直接影響する。リチウムイオンは微小管ダイナミクスを変化させ、輸送に利用可能なトラックを最適化する可能性がある。一方、インスリンはそのシグナル伝達経路を通してKIF5Aのリン酸化を引き起こし、カーゴ結合と輸送を増強する可能性がある。PIP2はカーゴの相互作用を調節することによってキネシンモーター活性の調節に関与し、カルシウムイオンはCaMKIIを活性化し、KIF5Aをリン酸化してそのモーター機能を高める可能性がある。

分子レベルでは、神経成長因子（NGF）のような活性化因子は、KIF5Aのリン酸化に至るシグナル伝達カスケードを引き起こし、その輸送効率を改善する可能性がある。フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させ、PKAを活性化することによって、KIF5Aのリン酸化状態に寄与し、おそらくモータータンパク質の活性を増加させる。オルソバナジン酸ナトリウムや岡田酸のようなタンパク質リン酸化酵素の阻害剤は、タンパク質のリン酸化レベルをより高く維持することにより、間接的に神経性キネシン重鎖の機能的活性を高めることができる。これらの化学的活性化剤は、その多様なメカニズムにより、総体的に神経細胞キネシン重鎖の運動機能を増強し、神経細胞機能にとって重要な効果的な細胞輸送を保証する。