MYLIP アクチベーター

一般的なMYLIP活性化剤には、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3、リチウムCAS 7439-93-2が含まれるが、これらに限定されない。

MYLIP活性化剤は、様々なシグナル伝達経路に影響を与えることで、MYLIPの機能的活性を間接的に高める様々な化学化合物からなる。フォルスコリンやイソプロテレノールなどの化合物は、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、MYLIPが制御する可能性のあるリン酸化イベントに重要なPKA活性化を通じて、MYLIPの機能的役割を間接的に促進する。同様に、IBMXはcAMPの分解を防ぐことでPKA活性を維持し、それによってMYLIPが標的タンパク質をユビキチン化して分解に関与するのを促進する。一方、cAMPアナログである8-Bromo-cAMPはPKAを直接刺激し、MYLIPの細胞膜への結合と脂質の恒常性を高める。

さらに、塩化リチウムとフッ化ナトリウムは、それぞれGSK-3とタンパク質リン酸化酵素を阻害することで、MYLIPと相互作用したり、MYLIPを制御したりするタンパク質のリン酸化状態を調節し、MYLIPの活性を高める可能性がある。ロリプラムのPDE4阻害作用とオカダ酸のプロテインホスファターゼ1および2A阻害作用は、ともにcAMPとリン酸化レベルの上昇に寄与し、タンパク質輸送におけるMYLIPの役割を増大させる。イソプロテレノールのβアドレナリン作用もまたcAMPを上昇させ、PKAを介したMYLIPの機能増強をさらに支持する。アニソマイシンはSAPKを活性化し、スタウロスポリンは広範なキナーゼ阻害作用があるにもかかわらず、MYLIPに関与する細胞ストレス経路を選択的に活性化する可能性がある。最後に、エピガロカテキンガレート（EGCG）はプロテインキナーゼを阻害し、おそらくMYLIPの基質特異性と分解経路を変化させ、細胞内での活性を促進する。総合すると、これらの活性化因子は、MYLIPの発現や本来の活性を直接増加させることなく、脂質代謝やタンパク質のユビキチン化におけるMYLIPの役割を最終的にアップレギュレートする、異なるが収束的なメカニズムで作用する。