フォルスコリンは細胞内のcAMPを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。活性化されたPKAは、MRP-L33を含む細胞内の様々なタンパク質をリン酸化し、その活性を高める可能性がある。同様に、イオノマイシンはカルシウムイオノフォアとして機能し、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルシウム依存性タンパク質を活性化し、おそらくMRP-L33の活性化につながる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)は、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化する能力を利用する。PKCは、細胞シグナル伝達の重要な担い手であり、リン酸化によってMRP-L33を含む様々なタンパク質を修飾することができる。
インスリンはPI3K/Akt経路で、上皮成長因子(EGF)はMAPK/ERK経路で、リン酸化のカスケードを開始する。このような事象は、多数のタンパク質の修飾と活性化につながり、MRP-L33の活性に影響を与える可能性がある。塩化リチウムとSB216763は、どちらもWntシグナル伝達経路のキナーゼであるGSK-3βの阻害剤として作用し、その作用はMRP-L33を含む下流のタンパク質を安定化し、活性化する可能性がある。1,2-ジオクタノイル-sn-グリセロール(DOG)は、もう一つのPKC活性化因子であり、MRP-L33のようなタンパク質のリン酸化とその後の活性化を促進する。ジブチリル-cAMP(db-cAMP)は、cAMPの作用を模倣してPKAを活性化し、タンパク質のリン酸化とMRP-L33の潜在的な活性化という同様の結果をもたらす。カルシマイシンは、イオノマイシンと同様にカルシウムレベルを上昇させ、関連するシグナル伝達経路を活性化する。LY294002とPD98059は、それぞれPI3KとMEKの阻害剤として、細胞内のリン酸化パターンに変化を引き起こす可能性がある。この変化は、MRP-L33を含むタンパク質の活性を調整する一連の代償的な細胞応答を引き起こす可能性がある。
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