MOZ阻害剤

一般的なKCNQ2活性化剤には、ICA 069673 CAS 582323-16-8、マレイン酸フルピルチン CAS 75507-68-5、 亜鉛 CAS 7440-66-6、塩酸ブピバカイン CAS 18010-40-7、5,5-ジフェニルヒダントイン CAS 57-41-0。

単球性白血病ジンクフィンガータンパク質（MOZ）は、MYST3またはKAT6Aとも呼ばれ、クロマチンリモデリングと転写調節において重要な役割を果たすヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）です。MYSTファミリーに属するHATであるMOZは、遺伝子発現の活性化を促進する重要な翻訳後修飾であるヒストンH3のリジン9（H3K9）およびリジン14（H3K14）のアセチル化に関与しています。このMOZの酵素活性は、造血、幹細胞維持、および発生に関与する遺伝子の制御に不可欠です。エピジェネティックな制御における役割に加えて、MOZはDNA損傷修復と細胞増殖の制御にも関与しており、ゲノムの安定性を維持し、腫瘍形成を防ぐ上で重要な役割を果たしている。さまざまな転写因子や共調節因子との相互作用を通じて媒介されるMOZの機能的多様性は、細胞生理学と発生におけるその重要性を強調している。重要な細胞プロセスにおける中心的な役割を担うことから、MOZの活性の制御は厳密に管理されており、その制御異常は特定のがんや発達障害の病因に関与している可能性がある。

MOZの阻害には、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ活性や転写制御における役割に直接的または間接的に影響を与える複数のメカニズムが関与している。MOZの直接的な阻害は、その酵素活性をブロックしたり、基質特異性を変化させたり、転写装置の他の構成要素との結合を妨げたりする特定の阻害タンパク質との相互作用によって起こる可能性がある。MOZの阻害の間のメカニズムには、MOZ自身の翻訳後修飾状態の変化、例えばリン酸化、ユビキチン化、またはSUMO化などがあり、これらはMOZの安定性、局在、または他のタンパク質との相互作用に影響を与える可能性がある。さらに、MOZの活性に必要な補酵素、例えばアセチル-CoAの細胞内濃度の変化は、その機能を調節することができます。MOZの活性を制御する調節ネットワークは複雑であり、フィードバックループや他のシグナル伝達経路とのクロストークが関与しています。