MORNリピート含有タンパク質1(MORN1)の化学的阻害剤は、様々なメカニズムで機能し、細胞形態やアクチン細胞骨格組織へのタンパク質の関与を阻害する。ウィスコスタチン、CK666、SMIFH2は、MORN1の機能の中心となる重要な相互作用とプロセスを標的とする。ウィスコスタチンは、アクチン細胞骨格との相互作用を変化させることによってMORN1を阻害し、細胞の形態や運動性に影響を与える。CK666は、MORN1が潜在的に関与しているアクチン重合に不可欠なArp2/3複合体を標的とすることによって、MORN1を阻害することに焦点を当てている。SMIFH2のホルミンを介したアクチン会合に対する作用は、アクチン細胞骨格を組織化するMORN1の役割の阻害にさらに寄与している。シトカラシンDとラトルンクリンAは、アクチン重合を阻害することによって、アクチン細胞骨格の構造的完全性に直接影響を与え、それによってMORN1の関連機能に影響を与える。シトカラシンDはアクチンフィラメントの形成を阻害することによってこれを達成し、ラトルンクリンAはアクチンモノマーに結合してその重合を阻害する。
阻害の第二の側面では、Jasplakinolide、Blebbistatin、Y-27632、ML-7、Wortmannin、LY 294002、PD 98059は、MORN1の機能に影響を及ぼす様々なシグナル伝達経路や相互作用を標的とする。ジャスプラキノライドは、アクチンフィラメントを安定化することにより、細胞形態におけるMORN1の役割に重要なアクチンダイナミクスを変化させる。Blebbistatinは、ミオシンIIの活性に影響を与えることによってMORN1を阻害し、MORN1がミオシンIIと協働する細胞プロセスに影響を与える。Y-27632とML-7は、それぞれRho関連キナーゼ経路とミオシン軽鎖キナーゼを阻害するが、これらはいずれもMORN1がアクチン-ミオシン相互作用に関与する上で重要である。PI3K阻害剤であるWortmanninとLY 294002は、PI3K/Akt経路に作用し、細胞内シグナル伝達におけるMORN1の役割に影響を与える可能性がある。MEK阻害剤であるPD 98059は、MAPK/ERK経路に影響を与えることにより、MORN1の阻害にさらに寄与する。これらの化学物質はそれぞれ特異的な作用を通してMORN1の阻害に寄与し、それによって細胞形態、アクチン細胞骨格組織、および関連するシグナル伝達経路におけるMORN1の役割に影響を与える。
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