LCE3C阻害剤は、表皮の分化と修復過程に関与するタンパク質であるLCE3Cの発現または機能的活性を抑制する化合物からなる。カルシポトリオールとレチノイン酸は、それぞれの受容体であるVDRとレチノイド受容体を介した遺伝子転写の調節因子として作用し、カルシポトリオールはカルシウムによるLCE3Cの誘導性に影響を与え、レチノイン酸はケラチノサイトの増殖を調節することにより、LCE3Cレベルを低下させる。同様に、シクロスポリンAやFK-506のような免疫抑制剤は、カルシニューリンの阻害を介してT細胞の活性化を抑制し、LCE3Cの発現を低下させる。グルココルチコイド受容体を介した遺伝子調節作用を利用したヒドロコルチゾンや、抗炎症作用と抗増殖作用を介したメトトレキサートも、LCE3Cの発現低下に寄与する。
合成レチノイドであるタザロテンは、ケラチノサイトの分化に影響を与えることでLCE3Cに影響を与え、アントラリンのケラチノサイトの増殖と分化に対する作用は、間接的にLCE3Cの発現を低下させる可能性がある。イミキモドの免疫調節作用は、Toll様受容体7の活性化を介して、局所的なサイトカイン環境の変化をもたらし、LCE3Cレベルを低下させる可能性がある。L-NAMEは、一酸化窒素合成酵素を阻害することにより、炎症を抑制し、その結果、炎症に関連したLCE3Cの発現を低下させる。ピメクロリムスはFK-506と同様に、T細胞を介したサイトカイン産生を抑制し、LCE3Cの発現を減少させる。最後に、サリチル酸の角質溶解作用は、その抗炎症作用と相まって、ケラチノサイトの機能を変化させ、皮膚の炎症を抑えることにより、LCE3Cの発現を減少させる。総合すると、これらのLCE3C阻害剤は、最終的にLCE3Cのダウンレギュレーションに収束する多様な生化学的経路を通じてその効果を発揮し、皮膚の恒常性と病態に関連するプロセスを調節する潜在的な役割を強調している。
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