KRTAP4-8阻害剤であるジスルフィラムとヨードアセトアミドは、それぞれアルデヒド基とシステイン残基を標的とし、毛髪繊維形成におけるKRTAP4-8の役割に不可欠な構造的完全性を改変する可能性がある。ジチオスレイトール(DTT)とフェニルアルシンオキシドは、ジスルフィド結合と近傍のチオールタンパク質に対する作用により、KRTAP4-8の三次構造と機能を破壊する可能性がある。
ゲニステインとスタウロスポリンはキナーゼ阻害剤として、KRTAP4-8のリン酸化状態に影響を与え、タンパク質の相互作用と機能に影響を与える可能性のある翻訳後修飾である。レチノイン酸は、遺伝子発現を調節することにより、毛包サイクルに影響を与え、KRTAP4-8の発現レベルに影響を与える可能性がある。ミモシンとMG-132は、それぞれ細胞増殖とプロテアソーム分解を阻害することにより、細胞内でのKRTAP4-8の利用可能性と安定性に影響を及ぼす可能性がある。さらに、ジメチルスルホキシド(DMSO)のタンパク質間相互作用を破壊する能力と塩化カドミウムの酸化ストレスの誘導は、KRTAP4-8の構造コンフォメーションと機能に変化をもたらす可能性がある。グリコシル化を阻害するツニカマイシンの役割は、KRTAP4-8の翻訳後修飾に影響を与え、その安定性と機能を変化させる可能性がある。
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