KRTAP1-3阻害剤

一般的な KRTAP1-3 阻害剤には、シクロヘキシミド CAS 66-81-9、MG-132 [Z-Leu-Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82 -6、レチノイン酸、オールトランス CAS 302-79-4、ミノキシジル（U-10858） CAS 38304-91-5、フィナステリド CAS 98319-26-7。

シクロヘキシミドのようなKRTAP1-3阻害剤は、一般的なタンパク質合成を阻害するため、KRTAP1-3レベルの低下につながる可能性がある。MG132はユビキチン-プロテアソーム分解経路を阻害し、KRTAP1-3を制御するタンパク質のターンオーバーを変化させる可能性がある。レチノイド応答性エレメントを介した遺伝子発現調節に関与するレチノイン酸とトレチノインは、KRTAP1-3の転写レベルに影響を与えうる。ミノキシジル、フィナステリド、スピロノラクトンは、血流とホルモンバランスに影響を与えることによって毛包生物学に作用し、KRTAP1-3の発現を変化させる。硫酸銅が様々な酵素の補酵素として働くことは、毛包機能とKRTAP1-3に下流の影響を及ぼす可能性がある。

抗真菌作用を持つジンクピリチオンは頭皮環境を変化させ、毛髪におけるKRTAP1-3の安定性や発現に影響を与える可能性がある。プロスタグランジンアナログであるビマトプロストは、毛髪の成長サイクルに影響を与えるため、KRTAP1-3の発現に影響を与える可能性がある。ケトコナゾールの抗真菌作用と抗アンドロゲン作用は毛包の環境を変化させ、KRTAP1-3に影響を与える可能性がある。カフェインは毛包活動を刺激することが知られており、KRTAP1-3の発現を変化させる可能性がある。