KIF2B阻害剤

一般的なKIF2B阻害剤としては、タキソールCAS 33069-62-4、ノコダゾールCAS 31430-18-9、ビンブラスチンCAS 865-21-4、コルヒチンCAS 64-86-8、エポチロンB（合成）CAS 152044-54-7が挙げられるが、これらに限定されない。

タキソールやエポチロンBのような化合物は、よく知られた微小管安定化剤である。微小管に結合することで、これらの化合物は微小管の分解を防ぎ、KIF2Bの解重合活性の必要性を減らす。要するに、KIF2Bは微小管が分解しにくい細胞環境を作り出すのであり、これはKIF2Bの本来の役割とは逆に直感的である。一方、ノコダゾール、ビンブラスチン、コルヒチン、ビンクリスチン、パルベンダゾールなどの薬剤は逆のアプローチをとる。これらの化合物は微小管の重合を阻害し、KIF2Bが制御すべき構造的完全性とダイナミクスを変化させる。チューブリンに結合したり、微小管の集合を阻害したりすることで、KIF2Bの正常なリモデリング活性がもはや適用できない、あるいは必要とされない状況を作り出し、間接的にタンパク質の機能を阻害する。

KIF2Bの活性調節は微小管との直接的な相互作用だけに依存しているのではなく、有糸分裂紡錘体の適切な形成と機能にも依存している。モナストロール、S-トリチル-L-システイン、ジメチレナストロンなどの化合物は、紡錘体の組み立てと機能に重要なキネシンファミリーメンバーEg5を標的とする。Eg5の阻害は有糸分裂の停止につながり、その結果、細胞分裂中にKIF2Bが働くダイナミクスを変化させる。紡錘体ダイナミクスの混乱は、有糸分裂中に重要な因子であるKIF2Bの活性を不注意に調整する可能性がある。さらに、キフネンシンはマンノシダーゼIを阻害することにより、タンパク質のグリコシル化に影響を与える。これは翻訳後修飾であり、KIF2Bを含むタンパク質のフォールディング、安定性、輸送に影響を与えうる。KIF2Bの活性におけるグリコシル化の正確な役割は完全には理解されていないが、タンパク質のプロセシングと局在が阻害されると、その機能に下流から影響を及ぼす可能性がある。