ケラチン83の化学的阻害剤には、主にケラチン83が相互作用する細胞骨格成分を標的とし、それによってその機能を阻害する様々な化合物が含まれる。F-アクチンに結合する毒素であるファロイジンは、アクチンフィラメントを安定化させ、細胞骨格の動的再構築に重要であるその分解を防ぐことにより、細胞骨格の構造的完全性を維持するケラチン83の能力を阻害することができる。ウィタフェリンAは、アネキシンIIを修飾することによって細胞骨格を破壊し、ケラチン83が細胞内で構造的役割を果たすのを妨げる。Swinholide AとCytochalasin Dはアクチン細胞骨格を破壊し、Swinholide Aはアクチンフィラメントを切断し、Cytochalasin Dはアクチンフィラメントの有棘末端に蓋をしてその伸長を阻害する。これにより細胞骨格構造が損なわれ、ケラチン83とアクチンの相互作用が阻害される。
ジャスプラキノライドとラトルンクリンAもまた、アクチンの動態を標的とする。ジャスプラキノライドはアクチンフィラメントを安定化し、ケラチン83の機能を阻害する可能性のあるターンオーバーを減少させる。一方、ラトルンクリンAはアクチンモノマーを隔離し、ケラチン83が細胞構造の完全性を維持するのに必要な重合を阻害する。キリドニンとグリセオフルビンはチューブリンと微小管ダイナミクスを標的とし、キリドニンはチューブリンと相互作用してその重合を阻害し、グリセオフルビンはチューブリンと結合して微小管の不安定化を引き起こし、両者ともケラチン83と細胞骨格との相互作用の障害につながる可能性がある。コルヒチン、ビンブラスチンおよびノコダゾールも微小管形成を破壊し、コルヒチンとビンブラスチンはチューブリンに直接結合し、ノコダゾールは微小管ネットワークを破壊する。対照的に、パクリタキセルは微小管を過剰に安定化させ、ケラチン83の適切な機能に不可欠な、ケラチン83と細胞骨格との間の動的相互作用を損なう可能性がある。これらの化学的阻害剤はそれぞれ、細胞骨格の安定性と動態を変化させることにより、ケラチン83に対して機能的阻害効果を発揮することができる。
関連項目
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