KDEL receptor 2 アクチベーター

KDEL受容体2の一般的な活性化剤には、グアノシン5′-三リン酸二ナトリウム塩（CAS 56001-37-7）、ノコダゾール（CAS 31430-18-9 、グアニジン塩酸塩 CAS 50-01-1、無水塩化カルシウム CAS 10043-52-4、アデノシン 5'-三リン酸二ナトリウム塩 CAS 987-65-5などがある。

KDELレセプター2(KDELR2)は、小胞体とゴルジ体間のタンパク質輸送の忠実性を維持する細胞機構の重要な構成要素である。その主な機能は、誤ってゴルジ体に輸送されたER常在タンパク質を認識して結合し、ERへの逆行性輸送を促進することである。これにより、タンパク質のフォールディングやプロセシングを含む様々なER機能に必須なタンパク質が、ER内腔内に確実に保持される。KDELR2は、小胞体常在タンパク質上に存在する特異的なアミノ酸配列であるKDELモチーフに結合する能力を持ち、この回収機構を支えている。KDELR2の活性は、細胞の恒常性の維持に不可欠である。なぜなら、KDELR2は小胞体内の主要タンパク質の枯渇を防ぎ、ゴルジ体内でのこれらのタンパク質の有害な蓄積を回避し、それによって両器官の適切な機能を助けるからである。

KDELR2の活性化には、KDELR2がそのカーゴを認識し、効率的に結合する能力が関与している。このプロセスは、細胞内の状況、特異的リガンドの存在、pHの変化などの細胞内環境の変化など、さまざまな要因に影響される可能性がある。KDELR2の活性化は、リン酸化のような翻訳後修飾によっても調節される可能性があり、これはカーゴタンパク質に対する親和性や、小胞輸送機構の他の構成要素との相互作用に影響を与えるかもしれない。さらに、KDELR2活性の調節は、細胞の動的なニーズと密接に結びついている。例えば、小胞体ストレスの条件下では、ミスフォールドしたタンパク質の凝集を防ぐために、KDELR2の機能に対する要求が高まる。KDELR2がこのような細胞からの合図に応答して活性化される正確なメカニズムには、受容体がミスローカライズしたERタンパク質の存在に最適に応答するようにする複雑なシグナル伝達経路が関与している。これらの活性化メカニズムを理解することは、細胞内でのタンパク質の選別と輸送の基本的なプロセスに光を当てるだけでなく、細胞のプロテオスタシスとオルガネラ機能を維持する複雑な制御ネットワークにも光を当てることになる。