KCNH5 アクチベーター

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）の活性化因子である。PKCはイオンチャネルを含む多数の細胞基質をリン酸化する。KCNH5の場合、PKCはチャネルまたはその調節タンパク質をリン酸化し、その結果、チャネルの膜への輸送の変化や開口確率の調節につながり、活性の増加をもたらす可能性がある。

1-EBIOは、KCNHチャネルと相互作用することが示されているKCNQカリウムチャネルの活性を高める。KCNQチャネルとKCNHチャネルの相互作用は、ニューロンの膜電位および興奮性に影響を与える可能性がある。KCNQチャネルの活性を高めることで、1-EBIOは間接的にKCNH5の活性を促進し、KCNH5の活性化に適した範囲で膜電位を安定化させる可能性がある。

NS1643はKCNH2（hERG）チャネルの活性を高めることが知られている。NS1643はチャネルの開口確率を増加させ、チャネルの非活性化を遅くする。KCNH5とは直接的な関連性は認められていないが、構造と機能の類似性から、NS1643はKCNH5と類似した相互作用を行い、開口状態を安定化させ、チャネルの活性を高める可能性がある。

ジンクピリチオンは、チャネルまたは関連タンパク質の調節部位に結合することで、おそらく電圧に対する感度を高めることにより、KCNHチャネルの活性を高めることが知られている。この相互作用は KCNH5 の開いた構造を安定化させ、結果としてチャネルの活性を高める可能性がある。

NS3623はKCNH2チャネルの調節因子であり、活性化電圧をより負の電位にシフトさせることで電流を増大させる。KCNHファミリーメンバー間の類似性を考慮すると、NS3623はKCNH5と相互作用し、その電圧感受性およびコンダクタンス特性に影響を与えることでチャネル活性を増大させる可能性が期待される。

フルフェナム酸は、KCNHファミリーを含むいくつかのイオンチャネルを調節することが知られている非ステロイド性抗炎症薬です。この薬は、これらのチャネルのゲート特性を変化させることで作用します。主にいくつかのチャネルの阻害剤として知られていますが、他のチャネルを活性化することも示されています。これは、おそらく活性化の電圧依存性の変化、または開状態の安定化によるもので、KCNH5の活性を高める可能性があります。

ビシトールは塩素チャネルを活性化することが知られているが、他のイオンチャネルも調節する。 細胞内の塩素濃度を変化させることで間接的に KCNH5 の活性に影響を及ぼし、電位勾配やカリウムイオンの駆動力に影響を与える可能性がある。その結果、KCNH5 チャネルを介した電流が増加する可能性がある。

抗不整脈薬として知られるキニジンは、さまざまなカリウムチャネルの活性を調節します。 KCNH5に対するその作用は、チャネル動態の調節または他の調節タンパク質との相互作用の変化に関与し、KCNH5活性の増加につながる可能性があります。

ピナシジルは、ATP感受性カリウムチャネルを活性化します。この作用により、間接的に膜電位に影響を与え、KCNH5のような電圧依存性カリウムチャネルの活性化を促進する条件を整えることができます。