IGFL3 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接刺激し、細胞内の環状AMP（cAMP）レベルを上昇させる。cAMPの上昇はプロテインキナーゼA（PKA）を活性化し、IGFL3がPKAの基質であるか、またはPKA依存性のシグナル伝達経路によって制御されていると仮定すると、IGFL3を含むさまざまなタンパク質をリン酸化し活性化することができる。

PDBuは、プロテインキナーゼC（PKC）を活性化するホルボールエステルです。活性化されたPKCは、PKC基質の作用範囲内にあれば、IGFL3を含む可能性のあるさまざまなタンパク質標的をリン酸化し、その機能的活性化につながります。

イオノマイシンはカルシウムイオンフォアであり、細胞内のカルシウム濃度を増加させる。カルシウム濃度の上昇は、カルシウム依存性情報伝達経路を活性化する可能性がある。カルシウム依存性情報伝達経路に感受性がある場合、カルモジュリン依存性キナーゼ（CaMK）などのカルシウム依存性情報伝達経路は、IGFL3をリン酸化し活性化する可能性がある。

インスリンはインスリン受容体を活性化し、PI3KおよびAKTを含むシグナル伝達カスケードを開始します。IGFL3がAKTの下流にある場合、インスリンはAKTを介したシグナル伝達経路を通じて、IGFL3のリン酸化と活性化を引き起こす可能性があります。

アニソマイシンはタンパク質合成阻害剤であり、JNKのようなストレス活性化プロテインキナーゼも活性化します。IGFL3がJNKの標的であるか、ストレス応答経路に関与していると仮定すると、アニソマイシンはJNK媒介性リン酸化を介してIGFL3を活性化する可能性があります。

この化合物は一酸化窒素を放出して可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化し、cGMPのレベルを上昇させます。IGFL3の機能がPKGなどのcGMP依存性プロテインキナーゼによって制御されている場合、この化合物はPKGを介したリン酸化によりIGFL3を活性化する可能性があります。

カルシクリンAは、タンパク質ホスファターゼ1（PP1）および2A（PP2A）の阻害剤である。脱リン酸化を阻害することで、間接的にタンパク質のリン酸化状態を増加させることができる。IGFL3が通常、リン酸化によって制御されている場合、カルシクリンAは脱リン酸化を阻害することで、IGFL3を活性化状態に維持することができる。

db-cAMPは、PKAを活性化する細胞透過性のcAMPアナログである。活性化されたPKAは、IGFL3がPKAの基質であるか、PKAが制御するシグナル伝達経路に関与している場合、IGFL3をリン酸化し活性化する可能性がある。

(-)-イソプロテレノールは非選択的β-アドレナリン受容体アゴニストであり、細胞内 cAMP 濃度を増加させ、続いて PKA を活性化します。IGFL3がPKAシグナル伝達経路の一部である場合、この化合物はIGFL3の活性化をもたらす可能性があります。

オカダ酸は、カリキュリンAと同様に、PP1およびPP2Aの強力な阻害剤です。これらのホスファターゼを阻害することで、その活性化状態がリン酸化によって制御されていると仮定すると、IGFL3のリン酸化と活性化を増やす可能性があります。