HPV 18-E7 のがん化機能は、様々な細胞内シグナル伝達経路や制御機構を介しています。例えば、イオノマイシンとタプシガルギンは、細胞内のカルシウムレベルを上昇させ、細胞の正常な制御機構を狂わせるカルシウム依存性キナーゼを活性化し、HPV 18-E7 の腫瘍抑制タンパク質を分解する能力を補完します。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)やブリオスタチン1などの他の活性化因子は、プロテインキナーゼCの活性を調節し、細胞周期の制御における重要なタンパク質のリン酸化パターンを変化させます。一方、プロテアソーム阻害剤MG132は、制御タンパク質の蓄積を引き起こすことで、HPV 18-E7が細胞周期のチェックポイントをさらに逸脱しやすい細胞環境を作り出す可能性がある。
オカダ酸やカリクリン A のような活性化剤は、タンパク質リン酸化酵素 PP1 と PP2A を阻害し、細胞内にリン酸化された状態を維持します。スタウロスポリンは、広範なキナーゼ阻害作用を有するにもかかわらず、細胞内シグナル伝達環境を調節することにより、逆説的にHPV 18-E7の発がん活性を支持する可能性がある。エピガロカテキンガレート(EGCG)は、様々なキナーゼを阻害することによってその影響力を発揮し、HPV 18-E7によって誘導される細胞周期の調節異常を好むようにシグナル伝達経路をシフトさせる可能性がある。細胞の分化と増殖に影響するレチノイン酸は、HPV 18-E7が発がん目的でこれらの細胞プロセスを操作する能力を不注意に促進する可能性がある。最後に、硫酸亜鉛の供給は、DNA合成と細胞分裂に重要な要素である亜鉛の利用可能性を確保することで、HPV 18-E7感染細胞の複製を間接的に強化し、ウイルスのオンコプロテインの病原活動を助ける可能性があります。
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