GPR113 アクチベーター

フォルスコリンはアデニル酸シクラーゼを直接活性化し、cAMPレベルを増加させ、その結果、プロテインキナーゼA（PKA）を活性化します。 PKAのリン酸化は、GPR113の構造変化または他の細胞内タンパク質との相互作用を促進することで、GPR113の活性化につながる可能性があります。

イソプロテレノールはβアドレナリン作動薬であり、Gタンパク質共役受容体シグナル伝達を介して細胞内cAMPレベルを上昇させ、PKAの活性化につながる可能性があります。PKAは、GPR113をリン酸化してその機能的活性化につながる可能性があります。

GTPγSはGTPの非加水分解性アナログである。GTPγSはGタンパク質に結合し、その活性型を安定化させることができ、Gタンパク質との相互作用を促進することによってGPR113のシグナル伝達を高める可能性がある。

フッ化ナトリウムは、GTPアーゼの阻害を通じてGタンパク質の活性化因子であり、Gタンパク質を活性状態に維持することでGPR113のシグナル伝達経路を増強し、GPR113との相互作用を促進します。

百日咳毒素は、通常はcAMPレベルを低下させる作用を持つGiαサブユニットを阻害することができます。したがって、Giの阻害はcAMPの増加につながり、PKAを活性化し、GPR113のリン酸化と活性化につながる可能性があります。

イオノマイシンはカルシウムイオノフォアで、細胞内のCa2+濃度を上昇させる。上昇したCa2+はカルモジュリン依存性キナーゼを活性化し、GPR113をリン酸化してその活性化につながる可能性がある。

A23187はイオノマイシンと同様、カルシウムイオノフォアである。A23187は細胞内カルシウムレベルを上昇させ、GPR113をリン酸化し活性化するカルシウム依存性キナーゼの活性化につながる可能性がある。

3-イソブチル-1-メチルキサンチン（IBMX）は、ホスホジエステラーゼの非特異的阻害剤であり、cAMPの分解を防ぐことでcAMPレベルを増加させます。その結果、cAMPが増加すると、PKAが活性化され、さらにGPR113が活性化される可能性があります。

PMAはプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCは標的タンパク質をリン酸化することができます。 PKC媒介リン酸化は、GPR113の構造を変化させたり、他の細胞構成要素との相互作用に影響を与えることで、GPR113を活性化することができます。

BAY 60-6583 は選択的にアデノシン A2B 受容体を活性化します。この受容体は G タンパク質共役受容体であり、細胞内 cAMP レベルを増加させ、PKA の活性化とそれに続く GPR113 のリン酸化および活性化につながる可能性があります。