GPR10 アクチベーター

AM630はCB2受容体拮抗薬です。GPR10受容体の活性は、一部の組織ではCB2受容体シグナル伝達による緊張性抑制を受けています。この抑制をブロックすることで、AM630はGPR10の抑制を緩和し、間接的にその機能的アウトプットを増強することができます。

バソプレシンはV1a受容体と結合し、Gqタンパク質を介して結合します。GPR10はGi/oと結合し、Gi/oとGq経路の間にはクロストークが存在します。バソプレシンは、このGタンパク質相互作用ネットワークを介して、GPR10シグナル伝達における代償メカニズムを活性化します。

バソプレシンと同様に、オキシトシンは受容体（V1a結合型）を活性化し、Gタンパク質のネットワークを調整することで、間接的にGPR10の活性を調節します。これらの神経ペプチドは、生理学に基づくこれらの結合経路の活性化により、GPR10の機能を正確に増強します。

プレグネノロンは、GPR10を調節するカンナビノイド受容体を含むいくつかのGPCRの、アロステリック調節因子として作用します。 受容体複合体においてGPR10の機能選択性を微調整し、下流のシグナル伝達出力を最適化します。

L-DOPAはドーパミン神経伝達を増強します。GPR10の発現は、ドーパミンD2受容体結合およびcAMP経路を介して制御されています。L-DOPA治療はこれらのメカニズムを活性化し、GPR10の機能レベルを増強します。

フィサラエミンはGPR10を活性化するカエルの皮膚由来の化合物である。GPR10を直接刺激し、カルシウム動員やマイトジェン活性化などの下流シグナル伝達イベントを引き起こす。

サラフォトキシンS6cは選択的受容体アゴニストとしてGPR10に関与する。その結果、細胞内エフェクターを刺激する正規の受容体：リガンド相互作用を通じて、GPR10シグナル伝達が増強される。

カプサイシンはTRPV1チャネルを活性化し、GPR10はTRPV1の機能を調節する。カプサイシン投与は、GPR10活性を間接的に増強するために、これらの結合系間の協調反応を刺激する。

ジフェンヒドラミンはH1受容体拮抗薬です。GPR10は、一部の組織においてH1受容体およびその経路を介してシグナル伝達を行います。ジフェンヒドラミンは、H1受容体によるGPR10の緊張抑制を緩和し、その機能的反応性を高めます。

パルミトイルエタノールアミドは、GPR10を制御するPPAR-αを活性化する。パルミトイルエタノールアミドは、PPAR-α受容体刺激による上流の転写制御を介してGPR10の機能を高める。